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成家军

作品数:16 被引量:48H指数:4
供职机构:第四军医大学西京医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 5篇会议论文

领域

  • 15篇医药卫生

主题

  • 13篇哮喘
  • 9篇哮喘小鼠
  • 9篇小鼠
  • 7篇支气管
  • 7篇气管
  • 7篇细胞
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  • 6篇嗜酸
  • 6篇细胞凋亡
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  • 4篇白介素
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  • 3篇支气管哮喘
  • 3篇嗜酸粒细胞趋...

机构

  • 16篇第四军医大学...
  • 2篇解放军第三医...

作者

  • 16篇成家军
  • 15篇李志奎
  • 14篇史海广
  • 14篇杨学敏
  • 3篇宋立强
  • 2篇张方琪
  • 2篇边静
  • 1篇郭亚玲
  • 1篇温煜
  • 1篇徐春娟
  • 1篇马纪龙

传媒

  • 4篇中华肺部疾病...
  • 3篇国际呼吸杂志
  • 3篇中华哮喘杂志...
  • 2篇第六次全国中...
  • 1篇中华结核和呼...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2014
  • 3篇2013
  • 5篇2012
  • 5篇2011
  • 1篇2010
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
联合应用s1L-5Ra及sIL-13Ra2对哮喘小鼠VCAM-1、STAT6水平的影响
目的 探讨联合应用可溶性白介素5受体-a(sIL-5Ra)及可溶性白介素13受体-a2 (sIL-13Ra2)对支气管哮喘(简称哮喘)动物血管细胞黏附分子(VCAM-1)、信号转导和转录激活因子6(STAT6)水平的影响...
杨学敏史海广成家军宋立强李志奎
联合应用sIL-5Rα及sIL-13Rα2对支气管哮喘小鼠VCAM-1、STAT6水平的影响
2012年
目的 探讨联合应用可溶性白介素5受体a(sIL-5Ra)及可溶性白介素13受体a2(sIL-13Ra2)对支气管哮喘(简称哮喘)动物血管细胞黏附分子t(VCAM-1)、信号转导和转录激活因子6(STAT6)水平的影响。方法50只BAI。B/c小鼠随机分为正常组、哮喘组、sIL-5Ra治疗组、sIL-13Ra2治疗组、联合sIL-5Ra及sIL-13Rn2治疗组(简称联合治疗组)。哮喘组和治疗组用鸡卵蛋白(OVA)和氢氧化铝致敏,用OVA激发,建立小鼠哮喘模型,正常组用生理盐水代替,其中sIL-5Ra治疗组、sIL-13Ra2治疗组及联合治疗组分别于诱发前30min给予腹腔注射100begsIL-5Ra、sIL-13Ra2及联合应用sIL-5Ra及sIL-13Ra2各100μg,正常组和哮喘组激发前30min给予腹腔注射相同体积生理盐水。ELISA双抗体夹心法测定各组血清VCAM-1水平变化,免疫组织化学法和反转录-聚合酶链反应(RT—PCR)法检测各组小鼠肺组织STAT6水平变化。结果与正常组比较,哮喘组VCAM-1、STAT6含量明显升高(P〈0.01);联合治疗组可有效降低VCAM-1、STAT6含量,与哮喘组比较差异有统计学意义(P〈0.01);与单独治疗组相比,联合治疗组效果更明显(P〈0.01)。结论联合应用sIL-5Ra及sIL-13Ra2可显著降低VCAM-1、STAT6含量,从而达到缓解和治疗哮喘的目的。
杨学敏史海广成家军李志奎
关键词:血管细胞黏附分子1哮喘
联合应用重组可溶性IL-13受体α2及可溶性IL-5受体对支气管哮喘小鼠BALF嗜酸粒细胞凋亡及Eotaxin的影响被引量:4
2012年
目的联合应用重组可溶性IL-13受体α2(sIL-13Rα2)及重组可溶性IL-5受体(sIL-5R)治疗支气管哮喘(简称哮喘)小鼠模型,观察对支气管肺泡灌洗液(BALF)嗜酸粒细胞(EOS)凋亡率以及嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平的影响并探讨其相关机制。方法将50只BALB/c小鼠随机分成5组:正常对照组、哮喘组、sIL-13Rα2治疗组、sIL-5R治疗组及联合治疗组。鸡卵白蛋白(OVA)建立哮喘小鼠模型。sIL-13Rα2治疗组、sIL-5R治疗组及联合治疗组每次激发前30min分别腹腔注射sIL-13Rα2100μg、sIL-5R100μg及sIL-13Rα2、sIL-5R各100μg干预,正常对照组及哮喘组生理盐水代替。应用流式细胞术(FCM)检测各组BALF中EOS凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定Eotaxin水平。结果①与正常对照组比较,哮喘组BALF中EOS数目百分比、Eotaxin水平均显著升高(P值均<0.01),EOS凋亡率明显下降(P<0.01)。②与哮喘组比较,sIL-13Rα2治疗组、sIL-5R治疗组及联合治疗组BALF中EOS数目百分比及Eotaxin水平均明显降低(P值均<0.01),EOS凋亡率明显增高(P<0.05)。③与单独治疗组比较,联合治疗组效果更佳(P<0.05)。结论联合应用sIL-13Rα2及sIL-5R能够明显增加哮喘小鼠EOS凋亡,明显降低Eotaxin水平,可明显减少EOS肺部浸润,改善气道炎症,较单用更具有临床应用价值。
史海广杨学敏成家军李志奎
关键词:哮喘凋亡嗜酸粒细胞趋化因子
联合应用sIL-5Ra及sIL-13Ra2对哮喘小鼠VCAM-1、STAT6水平的影响
目的探讨联合应用可溶性白介素5受体-a(sIL-5Ra)及可溶性白介素13受体-a2(sIL-13Ra2)对支气管哮喘(简称哮喘)动物血管细胞黏附分子(VCAM-1)、信号转导和转录激活因子6(STAT6)水平的影响。方...
杨学敏史海广成家军宋立强李志奎
文献传递
联合应用sIL-5Rα及sIL-13Rα2对哮喘动物IgE、INF-γ水平的影响
目的探讨联合应用sIL-5Rα及sIL-13Rα2对哮喘动物IgE、INF-γ水平的影响。方法50只BALB/c小鼠随机分为正常组、哮喘组、sIL-5Rα治疗组、sIL-13Rα2治疗组、联合sIL-5Rα及sIL-13...
杨学敏史海广成家军李志奎
文献传递
重组鼠IL-5可溶性受体α蛋白对哮喘小鼠肺组织嗜酸性粒细胞凋亡及Bax蛋白表达的影响被引量:6
2014年
目的探讨应用IL-5可溶性受体α对哮喘小鼠气道炎症、嗜酸性粒细胞凋亡以及Bax蛋白表达的干预。方法 36只雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、sIL-5Rα治疗组。哮喘组和sIL-5Rα治疗组分别给予卵蛋白(OVA)致敏和激发。其中,sIL-5Rα治疗组于激发前30 min腹腔注射sIL-5Rα100μg进行干预,每日一次,连续7 d;正常对照组和哮喘组给予生理盐水代替。末次激发后收集支气管肺泡灌洗液(BALF)计数白细胞和嗜酸性粒细胞(EOS)比例;HE染色观察肺组织病理变化;ELISA法测定各组BALF中IL-5、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP切口末端标记(TUNEL)法检测肺组织EOS凋亡情况;免疫组化法检测肺组织Bax蛋白的表达。结果与正常对照组比较,哮喘组EOS比例、IL-5、Eotaxin水平显著升高(P<0.01),EOS凋亡率及Bax蛋白表达量显著下降(P<0.01);与哮喘组比较,sIL-5R治疗组EOS比例、Eotaxin水平明显下降(P<0.01),EOS凋亡率及Bax蛋白表达量明显增高(P<0.01)。结论 IL-5可溶性受体α可明显降低哮喘小鼠IL-5、Eotaxin水平,上调肺组织Bax蛋白表达,减少肺部EOS的浸润和增加其凋亡,可以明显缓解哮喘气道炎症。
谭国超边静郭亚玲成家军张方琪李志奎
关键词:嗜酸性粒细胞凋亡BAX蛋白
联合应用sIL-5Rα及sIL-13Rα2对支气管哮喘小鼠VCAM-1、STAT6水平的影响被引量:2
2012年
目的探讨联合应用可溶性白介素5受体α(sIL-5Rα)及可溶性白介素13受体α2(sIL-13Rα2)对支气管哮喘(简称哮喘)动物血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、信号转导和转录激活因子6(STAT6)水平的影响。方法 50只BALB/c小鼠随机分为正常组、哮喘组、sIL-5Rα治疗组、sIL-13Rα2治疗组、联合sIL-5Rα及sIL-13Rα2治疗组(简称联合治疗组)。哮喘组和治疗组用鸡卵蛋白(OVA)和氢氧化铝致敏,用OVA激发,建立小鼠哮喘模型,正常组用生理盐水代替,其中sIL-5Rα治疗组、sIL-13Rα2治疗组及联合治疗组分别于诱发前30min给予腹腔注射100μgsIL-5Rα、sIL-13Rα2及联合应用sIL-5Rα及sIL-13Rα2各100μg,正常组和哮喘组激发前30min给予腹腔注射相同体积生理盐水。ELISA双抗体夹心法测定各组血清VCAM-1水平变化,免疫组织化学法和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组小鼠肺组织STAT6水平变化。结果与正常组比较,哮喘组VCAM-1、STAT6含量明显升高(P<0.01);联合治疗组可有效降低VCAM-1、STAT6含量,与哮喘组比较差异有统计学意义(P<0.01);与单独治疗组相比,联合治疗组效果更明显(P<0.01)。结论联合应用sIL-5Rα及sIL-13Rα2可显著降低VCAM-1、STAT6含量,从而达到缓解和治疗哮喘的目的。
杨学敏史海广成家军李志奎
关键词:血管细胞黏附分子1信号转导和转录激活因子6哮喘
白介素4在支气管哮喘发病机制中的作用及其靶向治疗研究被引量:11
2011年
支气管哮喘(简称哮喘)发病率正逐年上升,其发病机制十分复杂。目前认为Th1/Th2反应失衡导致Th2细胞增多是其重要的发病机制之一,其中Th2细胞产生的细胞因子白介素4在哮喘发病中起重要的作用,成为新的哮喘治疗靶点。
杨学敏史海广成家军李志奎
关键词:哮喘白介素4靶向治疗
联合应用sIL-5Rα及sIL-13Rα2对哮喘小鼠IgE、INF-γ水平的影响被引量:3
2011年
目的探讨联合应用sIL-5Rα及sIL-13Rα2对哮喘小鼠IgE、INF-γ水平的影响。方法 50只BALB/c小鼠随机分为正常组、哮喘组、sIL-5Rα治疗组、sIL-13Rα2治疗组及联合sIL-5Rα、sIL-13Rα2治疗组(简称联合治疗组)。哮喘组及治疗组用鸡卵蛋白(OVA)和氢氧化铝致敏,用OVA激发,建立小鼠哮喘模型,正常组用生理盐水代替,其中sIL-5Rα治疗组、sIL-13Rα2治疗组及联合治疗组分别于激发前30min腹腔注射100μgsIL-5Rα、sIL-13Rα2及联合应用sIL-5Rα及sIL-13Rα2各100μg,正常组和哮喘组激发前30min腹腔注射相同体积生理盐水。比较各组支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清IgE、INF-γ水平变化。结果与正常组比较,哮喘组BALF及血清中IgE含量明显升高,而INF-γ含量明显降低(P<0.01);联合治疗组可有效降低BALF及血清中IgE含量,同时可升高INF-γ的含量,与哮喘组比较有显著性差异(P<0.01);与单独治疗组相比,联合治疗组亦具有显著性差异(P<0.01)。结论联合应用sIL-5Rα及sIL-13Rα2治疗哮喘小鼠,可明显降低BALF及血清中IgE含量,同时升高INF-γ含量,从而达到缓解和治疗哮喘的目的。
杨学敏史海广成家军李志奎
关键词:IGEINF-Γ哮喘
抗白细胞介素靶向治疗支气管哮喘研究进展被引量:2
2010年
哮喘是由多种细胞包括气道炎性细胞和结构细胞如嗜酸粒细胞(eosinophil,EOS)、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等和细胞组分(cellular elements)参与的气道慢性炎症性疾病。病因诸多,目前发病机制仍不完全明了。多数人认为,变态反应、气道慢性炎症、气道反应性增高(airwayhyper-responsiveness,AHR)及植物神经功能障碍等因素相互作用,共同参与哮喘的发病过程。探索针对发病机制中各个环节的靶点可能将是未来哮喘治疗研究的主要趋势。
史海广杨学敏成家军李志奎
关键词:支气管哮喘抗细胞因子靶向治疗
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