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张喜洋

作品数:17 被引量:48H指数:4
供职机构:四川大学华西医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 17篇医药卫生

主题

  • 7篇利多卡因
  • 5篇蛋白
  • 5篇脑膜
  • 5篇脑膜瘤
  • 4篇盐酸
  • 4篇再灌注
  • 4篇神经保护
  • 4篇脑膜瘤患者
  • 4篇灌注
  • 3篇再灌注损伤
  • 3篇肾脏
  • 3篇缺血
  • 3篇缺血再灌注
  • 3篇哮喘
  • 3篇哮喘大鼠
  • 3篇麻醉
  • 3篇灌注损伤
  • 2篇盐酸右美托咪...
  • 2篇盐酸右美托咪...
  • 2篇右美托咪啶

机构

  • 15篇兰州大学第二...
  • 2篇甘肃省人民医...
  • 2篇中山市中医院
  • 1篇兰州大学
  • 1篇四川省人民医...
  • 1篇四川大学华西...

作者

  • 17篇张喜洋
  • 11篇石翊飒
  • 6篇朱小兵
  • 5篇高瑞萍
  • 4篇路文胜
  • 4篇李爱梅
  • 4篇杨小华
  • 3篇刘志龙
  • 3篇白武民
  • 3篇刘桦
  • 3篇韩昀
  • 2篇吴论
  • 2篇黄生辉
  • 2篇卫毅
  • 2篇韩杰
  • 2篇刘志群
  • 1篇李体中
  • 1篇李雅楠
  • 1篇张双银
  • 1篇刘亚玲

传媒

  • 4篇国际麻醉学与...
  • 2篇中华麻醉学杂...
  • 2篇临床麻醉学杂...
  • 2篇临床医学
  • 2篇中国现代医药...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中国康复医学...
  • 1篇中南大学学报...

年份

  • 1篇2017
  • 3篇2014
  • 3篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 7篇2010
  • 1篇2009
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
盐酸右美托咪啶对转围术期脑膜瘤患者的脑保护效应
高瑞萍石翊飒李爱梅张喜洋韩杰杨小华刘亚玲谢建琴等
该研究采用前瞻性随机单盲对照设计,选择择期行脑膜瘤切除术患者45例,年龄45~65岁,体重在55~65kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为3组(n=15):C组(生理盐水对照组),D1组(盐酸右美托...
关键词:
关键词:盐酸右美托咪啶脑膜瘤
瑞芬太尼复合丙泊酚麻醉在颅脑手术中的临床应用被引量:2
2010年
目的探讨瑞芬太尼复合丙泊酚在颅脑手术麻醉中应用的临床价值。方法 60例ASAⅠ或Ⅱ级全麻下择期手术患者,随机分为瑞芬太尼组(Ⅰ组)和芬太尼组(Ⅱ组),麻醉诱导静脉注射咪唑安定+维库溴铵+丙泊酚+芬太尼,麻醉维持Ⅰ组采用持续泵注瑞芬太尼+丙泊酚,Ⅱ组采用间断推注芬太尼+持续泵注丙泊酚,观察并记录两组患者诱导前、切头皮后、钻颅骨时、拔管即刻的血压、心率变化,以及苏醒时间、定向力恢复时间和拔管时间。结果两组患者术中血压、心率与诱导前比较明显降低(P<0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组切头皮后、钻颅骨时血压、心率明显升高、增快(P<0.05);两组苏醒时间、定向力恢复时间和拔管时间比较差异无统计学意义。结论瑞芬太尼相对于芬太尼其麻醉平稳、血流动力学稳定,用于颅脑手术中全身麻醉更具优势。
路文胜李星华张喜洋
关键词:瑞芬太尼芬太尼丙泊酚颅脑手术
右美托咪定对脑膜瘤患者磷脂肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路的影响被引量:4
2014年
目的 探讨盐酸右美托咪定(dexmedetomidine, Dex)对脑膜瘤患者磷脂肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase, PI3K)及蛋白激酶B(protein kinase B, PKB/Akt)表达的影响。 方法 选择择期行脑膜瘤切除术患者45例,年龄45岁~65岁,体重55 kg^65 kg,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法将患者分为3组(每组15例):对照组(C组),Dex低剂量组(D1),Dex高剂量组(D2),D1和D2组于常规诱导前10 min静脉输注Dex负荷量1 μg/kg,继之分别以0.2 μg·kg-1·h-1和0.5 μg·kg-1·h-1持续输注至术毕前30 min,C组给予等容量的生理盐水。3组术中维持脑电双频指数(bispectral index, BIS)值在40~49之间,分别于麻醉诱导前(T1)、取出肿瘤时(T2)、拔管时(T3)、术后24 h(T4)采集静脉血样,测定血清中PI3K及Akt的浓度,且分别于T1、T2、T3采集桡动脉及颈静脉球部的血样行血气分析,记录并计算动脉血氧含量(arterial oxygen content, CaO2)、脑动脉-静脉血氧含量差(cerebral arterial venous oxygen content difference, Da-jvO2)和脑氧摄取(cerebral extraction of oxygen, CEO2)。 结果 与T1时比较,3组T2~T4时血清PI3K、Akt浓度及CEO2升高(P〈0.05);T2~T4时D2组血清PI3K浓度[(5.5±0.4)、(6.3±0.5)、(7.1±0.6) μg/L]及Akt浓度[(0.351±0.024)、(0.414±0.023)、(0.472±0.033) μg/L]与C组血清PI3K浓度[(5.9±0.5)、(6.8±0.6)、(8.2±0.5) μg/L]及Akt浓度[(0.401±0.032)、(0.482±0.050)、(0.593±0.058) μg/L]比较差异有统计学意义(P〈0.05);T2、T3时D1组CEO2[(0.33±0.04)%、(0.30±0.04)%]和D2 组CEO2[(0.32±0.04)%、(0.26±0.04)%]与C组CEO2[(0.36±0.03)%、(0.34±0.03)%]比较差异有统计学意义(P〈0.05),但D2 组降低更为显著(P〈0.01)。 结论 静脉输注Dex可对围术期脑膜瘤患者发挥脑�
张喜洋高瑞萍石翊飒韩昀黄生辉路文胜白武民杨小华
关键词:盐酸右美托咪定神经保护脑膜瘤
盐酸右美托咪啶对脑膜瘤患者围术期的脑保护效应被引量:4
2013年
目的评价盐酸右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)对脑膜瘤患者围术期的脑保护效应。方法本研究采用前瞻性随机双盲对照设计,选择择期行脑膜瘤切除术患者45例,年龄45岁-65岁,体重在55kg-65kg,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅱ-Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为3组(每组15例):生理盐水对照组(c组),DEX低剂量组(D1),DEX高剂量组(D2),D1和D2组于常规诱导前10min静脉输注DEX负荷量1μg/kg,继之分别以0.2μg·kg-1.h-1和0.5μg·kg-1.h-1 持续输注至术毕前30min,C组给予等容量的生理盐水。3组术中维持脑电双频指数(bispectralindex,ms)值在40-49之间,分别于麻醉诱导前(T1),取出肿瘤时(T2),拔管时(T3),术后24h(T4)采集静脉血样,测定血清中S100β及神经元特异性烯醇化酶(neuron-specificenolase,NSE)的浓度,且分别于T1、T2、T3采集桡动脉及颈静脉球部的血样行血气分析,记录并计算脑氧摄取率(cerebralextractionof O2,CEO2)。观察患者围术期血压、心率变化。结果与T1时比较,3组T2也时血清S100β、NSE浓度及CEO2升高(P〈0.05);T2-T4时C组血清NSE[(20.1±1.7)、(26.5±2.9)、(36.1±2.5)μg,L]与D2组血清NSE[(13.9±2.3)、(16.4±2.4)、(20.0±2.9)μg/L]比较差异有统计学意义(P〈0.05),T2-T4时C组血清S100β浓度[(0.73±0.08)、(0.86±0.08)、(1.17±0.20)μg/L]与D2组血清S100β浓度[(0.65±0.05)、(0.73±0.06)、(0.896±0.051)μg/L]比较差异有统计学意义(P〈0.05),C组与D1组血清NSE、S100β变化比较差异无统计学意义。T2-T3时c组CEO2[(0.36±0.03)、(0.34±0.03)],与D1组[(0.33±0.04)、(0.30±0.04)]比较差异有统计学意义(P〈0.05),与D2组[(0.32±0.04)、(0.26±0.04)]比较差异有统计学�
李爱梅石翊飒李雅楠韩杰高瑞萍张喜洋
关键词:盐酸右美托咪啶神经保护脑膜瘤脑氧摄取率
利多卡因预先给药对大鼠肾脏缺血再灌注时肾组织HMGB1表达的影响被引量:4
2012年
目的探讨利多卡因预先给药对大鼠’肾脏缺血再灌注时肾组织高迁移率族蛋白-1(ITMGB1)表达的影响。方法健康成年雄性Wistar大鼠36只,体重300—350g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=12):假手术组(s组)、肾脏缺血再灌注组(I/R组)和利多卡因组(L组)。I/R组和L组采用夹闭双侧。肾动脉60min恢复灌注的方法建立肾脏缺血再灌注损伤模型。L组于缺血前60min静脉注射利多卡因5mg/kg,随后以2mg·kg^-1·h^-1速率静脉输注60min;I/R组给予等容量生理盐水。3组分别于再灌注4、24h时取6只大鼠,取肾组织,采用PCR技术检测HMGB1mRNA表达,采用Westernblot法测定HMGB1表达,分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,光镜下观察肾组织病理学结果。结果与S组比较,I/R组和L组肾组织HMGB1mRNA及其蛋白表达和MDA含量升高,。肾组织SOD活性降低(P〈0.05);与I/R组比较,L组肾组织HMGB1mRNA及其蛋白表达和MDA含量降低,肾组织SOD活性升高(P〈0.05)。L组肾组织病理学损伤轻于I/R组。结论利多卡因可减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤,其机制与下调肾组织HMGB1表达有关。
朱小兵刘志龙刘志群吴论石翊飒张喜洋卫毅
关键词:利多卡因
mito-KATP通道在利多卡因预先给药减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用被引量:2
2013年
目的评价线粒体ATP敏感性钾通道(mito—KATP 通道)在利多卡因预先给药减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠60只,体重300-350g,采用随机数字表法分为5组(n=12):假手术组(S组);肾脏缺血再灌注组(I/R组)夹闭双侧肾动脉60min、恢复灌注4h建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型;利多卡因预先给药组(L组)夹闭双侧肾动脉前60min时静脉注射5mg/kg利多卡因,随后以2mg·kg-1·h-1速率静脉输注60min;mito—KATP通道阻断剂5-羟葵酸组(5-HD组)缺血前65min时经腹腔注射5-HD10mg/kg,余处理同I/R组;mito-KATP通道阻断剂5-羟葵酸+利多卡因组(5-HD+L组),缺血前65min时经腹腔注射5-HD10mg/kg,余处理同L组。再灌注4h时,取心脏血样,测定血清Cr和BUN浓度、取肾组织,分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,分离肾小管上皮细胞,测定肾小管上皮细胞膜线粒体电位,光镜下观察肾组织病理学结果。结果与S组比较,I/R组、L组、5-HD组和5-HD+L组血清cr、BUN浓度和MDA含量升高,SOD 活性降低、肾小管上皮细胞膜线粒体电位降低(P〈0.05);与I/R组比较,L组和5-HD+L组血清Cr、BUN浓度和MDA含量降低,SOD活性升高、肾小管上皮细胞膜电位升高(P〈0.05),5-HD组血清Cr、BUN浓度和MDA含量,SOD活性、肾小管上皮细胞膜电位差异无统计学意义(P〉0.05);与L组比较,5-HD+L组血清Cr、BUN浓度和肾组织MDA含量升高,SOD活性降低、。肾小管上皮细胞膜线粒体电位降低(P〈0.05);L组肾组织病理学损伤较I/R组和5.HD+L组减轻。结论mito-KATP通道参与了利多卡因预先给药减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤的过程。
朱小兵刘志群吴论刘志龙卫毅石翊飒张喜洋
关键词:KATP通道利多卡因再灌注损伤
右美托咪定对脑膜瘤切除术患者磷脂肌醇3激酶和一氧化氮合酶浓度的影响被引量:13
2013年
目的探讨右美托咪定对脑膜瘤切除术患者磷脂肌醇3激酶(PI3K)及血清诱导型一氧化氮合酶(iNOS)浓度的影响。方法选择择期行脑膜瘤切除术患者45例,年龄45~65岁,ASAⅡ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机均分为右美托咪定0.2μg·kg-1·h-1组(D1组)、右美托咪定0.5μg·kg-1·h-1组(D2组)和对照组(C组),D1和D2组于诱导前10min静注右美托咪定负荷量1μg/kg,继之分别以0.2μg·kg-1·h-1和0.5μg·kg-1·h-1持续输注至术毕前30min,C组给予等容量生理盐水。三组术中BIS值维持在40~49,分别于麻醉诱导前(T1)、取出肿瘤时(T2)、拔管时(T3)、术后24h(T4)采集静脉血样,测定血清中PI3K及iNOS浓度,且分别于T1~T3时采集桡动脉及颈静脉球部的血样行血气分析,记录并计算动脉血氧含量(CaO2)、脑动脉-静脉血氧含量差(Da-jvO2)和脑氧摄取率(CERO2)。结果 T2~T4时三组患者血清PI3K、iNOS浓度明显高于T1时(P<0.05),D2组血清PI3K、iNOS浓度明显低于C组(P<0.05)。T2、T3时三组患者血清CaO2、Da-jvO2和CERO2含量明显低于T1时(P<0.05),D1、D2组血清CaO2、Da-jvO2和CERO2含量明显低于C组(P<0.05)。结论静脉输注右美托咪定可对围术期脑膜瘤患者发挥脑保护作用,其机制可能与降低血PI3K和iNOS的浓度有关。
高瑞萍张喜洋李爱梅石翊飒路文胜白武民杨小华
关键词:神经保护脑膜瘤切除术
神经性疼痛对老龄大鼠学习记忆功能和海马超微结构的影响被引量:5
2010年
目的:观察神经性疼痛对老龄大鼠学习记忆功能及脑脊液S100B蛋白表达、海马CA1区突触超微结构的影响。方法:18月龄雄性Wistar大鼠60只,随机分为3组:正常组(N组),假手术组(S组),坐骨神经结扎组(C组),松扎左侧坐骨神经。各组按术后第1、7、14、21天再随机分为4个亚组,每组5只。测大鼠热刺激回缩潜伏期(PWTL),用Morris水迷宫测大鼠学习记忆功能,并记录基础值,麻醉后抽取脑脊液ELISA法检测S100B蛋白浓度,透射电镜观察大鼠海马CA1区GrayI型突触结构的变化。结果:①与基础值比较,C组PWTL缩短显著(P<0.01)。②与基础值比较,C组大鼠潜伏期显著延长(P<0.01)和穿越平台次数显著减少(P<0.01);与N组和S组比较,差异有显著性(P<0.01)。③与N组和S组比较,C组脑脊液S100B蛋白浓度显著升高(P<0.01)。④透射电镜观察,C组大鼠海马突触间隙的增宽,突触囊泡减少。结论:神经性疼痛可致老龄大鼠的空间学习记忆能力下降,脑脊液S100B蛋白表达上调和突触可塑性改变可能是其机制。
刘桦石翊飒张喜洋朱小兵
关键词:神经性疼痛老龄大鼠学习记忆S100B蛋白海马突触
利多卡因-氯胺酮合剂静脉麻醉用于小儿斜视手术的临床观察被引量:2
2010年
目的探讨利多卡因-氯胺酮合剂(以下简称利氯合剂)静脉麻醉在小儿眼科斜视手术中的应用效果。方法择期手术患儿60例随机分为3组:氯胺酮肌注+静脉麻醉组(A组)、氯胺酮静脉麻醉组(B组)和利氯合剂静脉麻醉组(C组)。记录并比较各组在麻醉前、诱导后、手术开始及术毕时循环功能和呼吸功能变化以及氯胺酮用量、术后苏醒时间和并发症。结果各组的苏醒时间分别为(24.2±5.8)min、(16.8±4.2)min及(10.3±4.6)min,和A组比较,B、C组的苏醒时间明显缩短(P<0.05);和B组比较,C组的苏醒时间明显缩短(P<0.05)。离开恢复室时间分别(39.7±4.3)min、(24.1±3.6)min及(15.6±3.2)min,和A组比较,B、C组的离开恢复室时间明显减少(P<0.05);和B组比较,C组的离开恢复室时间明显减少(P<0.05)。氯胺酮用量各组分别为(8.44±0.62)mg/kg、(5.48±0.84)mg/kg及(3.52±0.46)mg/kg,C组显著少于A组和B组(P<0.05)。结论在小儿斜视手术麻醉中,利氯合剂静脉麻醉效果优于单用氯胺酮麻醉。
韩昀张喜洋
关键词:利多卡因氯胺酮斜视麻醉
雾化吸入利多卡因对哮喘大鼠气道炎症反应作用的实验研究
目的: 通过观察雾化吸入利多卡因对支气管哮喘模型大鼠肺组织中水通道蛋白5 (Aquaporin 5, AQP5)、热休克蛋白70 (Heat shock protein 70, HSP70)、核因子kB (Nuclear...
张喜洋
关键词:利多卡因哮喘AQP5NF-KBIL-13
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