张双双
- 作品数：5 被引量：14H指数：2
- 供职机构：南方医科大学更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 沙格列汀对糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肝脏炎症损伤的保护作用及机制被引量：11
- 2015年
- 将32只雄性 SD 大鼠随机分为正常对照组（NC,n=10）和高脂组（HF,n=22）。 NC 组大鼠予标准饲料喂养,HF 组大鼠予高糖高脂饲料喂养10周末腹腔注射小剂量 STZ（30 mg/ kg）进行糖尿病造模,并将造模成功的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）合并糖尿病大鼠随机分为模型对照组（MC,n =8）及沙格列汀干预组（M＋S,n=8）,其中 M＋S 组给予沙格列汀（10 mg·kg-1·d-1）灌胃8周,其余两个对照组给予同体积生理盐水灌胃。检测血糖、胰岛素、肝功能、肝湿重、肿瘤坏死因子α及白细胞介素6,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）；检测 NF-κB 在肝组织的表达。结果提示 MC 组上述检测指标水平均高于 NC 组,M＋S 组上述指标较 MC 组均有显著改善。与 NC 组相比,MC 组 NF-κB 表达增多,与 MC 组相比,M＋S 组 NF-κB 表达减少。相关分析显示,TNF-α及 IL-6分别与 HOMA-IR 呈正相关。提示沙格列汀可有效降低血糖水平、在一定程度上减轻胰岛素抵抗,并进一步减轻肝脏的炎症损伤,对受损肝细胞起到一定的保护作用。
- 罗惠金刘艳陈容平张双双陈宏张振
- 关键词：沙格列汀炎症
- 胰高血糖素样肽-1对晚期氧化蛋白产物诱导足细胞凋亡的影响及机制
- 背景: 糖尿病肾病(Diabetic nephropathy，DN)作为糖尿病的严重微血管并发症，是导致患者死亡、残疾的主要原因之一。 越来越多的研究证实，足细胞的损伤和凋亡在糖尿病肾病的早期发生和发展中发挥了重要作...
- 张双双
- 关键词：糖尿病肾病胰高血糖素样肽-1晚期氧化蛋白产物足细胞细胞凋亡
- 间充质干细胞治疗1型糖尿病的免疫调节机制研究进展
- 2012年
- 间充质干细胞(MSCs)是一类具有免疫调节功能的干细胞,近年来成为广为关注的有可能在抗移植排斥和自身免疫性疾病治疗中最有应用潜能的工具细胞。目前MSCs治疗1型糖尿病(T1DM)的机制依然不明了,途径主要有两个方向,一是直接在体外诱导MSCs分化为类胰岛细胞;二是通过利用MSCs的免疫调节途径,阻止T1DM自身免疫的发展。现仅针对MSCs治疗T1DM的免疫调节机制研究方面的进展进行综述。
- 吴舟张双双陈宏
- 关键词：间充质干细胞免疫调节1型糖尿病
- Moesin与CD44相互作用在周细胞缺失和糖尿病新生血管成熟不足中的作用
- 增殖性糖尿病视网膜病具有血管新生过度但成熟不足的特征。新生血管是否稳定和成熟的一个特征性标识是血管周围有一定的周细胞覆盖率。周细胞的缺失是增殖性糖尿病视网膜病形成的重要原因，而周细胞的迁移是其缺失的主要机制之一。 既往...
- 张双双
- 关键词：CD44蛋白新生血管
- 文献传递
- 胰升血糖素样肽-1减轻晚期氧化蛋白产物所致足细胞氧化应激损伤的实验观察被引量：3
- 2016年
- 目的探讨胰升血糖素样肽-1(GLP-1)对晚期氧化蛋白产物(AOPPs)诱导足细胞损伤的影响。方法以小鼠永生性足细胞系为研究对象,分为对照(Con)组、AOPPs组、GLP-1组、AOPPs+GIP-1组,CCK8试剂盒检测足细胞增殖活性,DHE荧光探针检测细胞内活性氧簇(ROS)水平,光泽精化学发光法测定还原型辅酶II(NADPH)氧化酶的活性,酶标仪法检测SOD活性、MDA及还原型谷胱甘肽(GSH)含量;Western blot检测足细胞特异性标志蛋白podocin、nephrin的表达情况。结果 GLP-1可呈浓度依赖性地拮抗AOPPs诱导的足细胞增殖活性降低,减少ROS产生[荧光强度为(48.93±2.99)],降低NADPH氧化酶活性(较AOPPs组下降40.1%);增加SOD酶活性和GSH含量,减少MDA产生,并增加nephrin、podocin蛋白表达(P<0.05,分别为AOPPs组的1.29倍、1.44倍)。结论 GLP-1能减轻AOPPs诱导的足细胞损伤,可能与抑制NADPH氧化酶介导的氧化应激有关。
- 张双双张振杨蕾罗惠金陈宏
- 关键词：胰升血糖素样肽-1足细胞晚期氧化蛋白产物氧化应激
