封菲
- 作品数：27 被引量：54H指数：4
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- 氧化低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞Connexin40表达的影响
- 2010年
- 目的:研究氧化低密度脂蛋白(OxidizedLDL,Ox-LDL)对体外培养的人脐静脉内皮细胞缝隙连接蛋白(Gap junction protein)Connexin40基因表达的影响。方法:不同浓度Ox-LDL的干预:体外培养的内皮细胞分为4组:对照组,50mg/L,100mg/L,200mg/LOx-LDL干预组,干预24小时后通过RT-PCR方法检测各组Connexin40基因mRNA的表达有无差异;不同时间Ox-LDL干预的内皮细胞分为对照组,50mg/L的Ox-LDL干预6小时、12小时、24小时、48小时和72小时组共6组,通过RT-PCR方法检测各组Connexin40 mRNA的表达有无差异;蛋白表达水平的检测:通过免疫细胞化学方法检测对照组和100mg/LOx-LDL干预组之间Connexin40蛋白的表达水平有无差异。结果:不同浓度(50mg/L,100mg/L,200mg/L)的Ox-LDL干预24小时能引起内皮细胞Connexin40mRNA的表达增加(P<0.01);50mg/L的Ox-LDL干预不同时间后Connexin40mRNA表达增加,以6小时和12小时最明显(P<0.01);100mg/L的Ox-LDL干预24小时内皮细胞Connexin40蛋白表达增加(P<0.01)。结论:Ox-LDL短期干预可引起人脐静脉内皮细胞Connexin40基因的mRNA和蛋白表达水平增加。
- 郭士遵章顺荣王宁夫洪鸣鸣高越王晓楠封菲
- 关键词：缝隙连接蛋白氧化低密度脂蛋白人脐静脉内皮细胞基因表达
- ox-LDL和AGEs对内皮细胞Connexins表达的影响
- 章顺荣洪鸣鸣郑浩高越封菲张雄信王晓楠
- 该成果立体新颖、方法先进、设计严谨、数据可信，国内外未见相关研究报导，具有良好的科学性、创新性。研究结果对动脉粥样硬化发病机制的探讨，以及对今后动脉粥样硬化的防治具有启示和指导作用，达到国内领先水平。随着中国进入老龄化社...
- 关键词：
- 关键词：动脉粥样硬化防治糖尿病
- 神经激肽1受体拮抗剂对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用
- 目的:检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经激肽1受体拮抗剂对脑梗死体积、脑组织含水量及神经行为学变化的影响,探讨减轻神经源性炎症反应对脑缺血再灌注的保护作用;方法:大鼠分为假手术组、对照组、药物组,线栓法建立右侧大脑中动脉缺...
- 封菲王晓楠章顺荣高越
- 关键词：缺血再灌注P物质脑水肿神经源性炎症反应
- 神经激肽1受体拮抗剂对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用被引量：1
- 2013年
- 目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经激肽1受体拮抗剂对脑梗死体积、脑组织含水量及神经行为学变化的影响,探讨减轻神经源性炎症反应对脑缺血再灌注的保护作用。方法将54只大鼠分为药物组、假手术组、对照组,用线栓法建立右侧大脑中动脉缺血再灌注大鼠模型,药物组和对照组大鼠在再灌注时经尾静脉分别注入神经激肽1受体拮抗剂及生理盐水,假手术组只分离右侧颈总、颈内、颈外动脉。缺血再灌注后24h时采用免疫组化法检测P物质表达,氯化三苯基四氮唑染色法测定脑梗死体积,干-湿称重法检测脑组织含水量;分别于再灌注24h及72h时利用转棒试验和肢体不对称试验检测神经行为学变化。结果脑缺血再灌注后24h大鼠脑缺血区P物质的表达明显升高,脑组织含水量明显增加。药物组与对照组比较,脑组织含水量减少,神经功能改善。结论神经激肽1受体拮抗剂可通过抑制神经源性炎症反应而达到缺血再灌注损伤时的脑保护作用。
- 封菲王晓楠章顺荣丁美萍高越
- 关键词：缺血再灌注P物质脑水肿神经源性炎症反应
- 神经激肽1受体拮抗剂对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用
- 目的:检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经激肽1受体拮抗剂对脑梗死体积、脑组织含水量及神经行为学变化的影响,探讨减轻神经源性炎症反应对脑缺血再灌注的保护作用;方法:大鼠分为假手术组、对照组、药物组,线栓法建立右侧大脑中动脉缺...
- 封菲王晓楠章顺荣高越
- 关键词：缺血再灌注P物质脑水肿神经源性炎症反应
- 文献传递
- AGEs对人主动脉内皮细胞线粒体融合蛋白表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的:明确晚期糖基化终产物(AGEs)是否可引起内皮细胞线粒体融合蛋白Mfn1和Mfn2表达水平的变化。方法:AGEs用糖基化牛血清白蛋白(AGE-BSA)代替。将购买的原代人主动脉内皮细胞株进行体外扩增、传代、分组,进行AGEs干预,分为对照组,不同浓度梯度的AGEs干预组(50 mg/L、100 mg/L和200 mg/L)和干预不同时间组(分别是100 mg/L的AGEs干预人主动脉内皮细胞6 h、12 h、24 h和48 h)。采用实时荧光定量PCR方法对AGEs干预后的人主动脉内皮细胞Mfn1和Mfn2的mRNA表达水平进行检测;采用Western blot法对AGEs干预后的人主动脉内皮细胞Mfn1和Mfn2的蛋白表达水平进行检测。结果:不同浓度AGEs干预人主动脉内皮细胞24 h可引起Mfn1和Mfn2的mRNA和蛋白表达水平显著降低;100 mg/L AGEs干预人主动脉内皮细胞6 h,Mfn1和Mfn2的mRNA和蛋白表达水平与对照组相比无显著变化,而干预12 h、24 h和48 h均引起人主动脉内皮细胞Mfn1和Mfn2的mRNA和蛋白表达水平显著降低。结论:AGEs干预体外培养的人主动脉内皮细胞12 h后其线粒体融合蛋白Mfn1和Mfn2的表达水平降低,提示AGEs可能引起内皮细胞线粒体动力学的改变,并可能通过这一途径引起内皮细胞线粒体功能异常,而导致内皮细胞的功能异常。
- 章顺荣高越封菲
- 关键词：晚期糖基化终产物
- 葛根素对脑缺血再灌注后脑梗死体积及ICAM-1的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化过程及葛根素对其表达的影响。方法:线栓法建立右侧大脑中动脉闭塞大鼠模型,分别于缺血90min后再灌注6、12、24、72小时。缺血前1小时及随后每6小时腹腔内给药。大鼠于各时间点断头取脑,测算脑梗死体积,免疫组织化学方法检测脑组织内ICAM-1的表达。结果:免疫组化分析提示,ICAM-1明确表达于脑缺血再灌注组手术侧半球的微血管内皮细胞,表达水平在再灌注6小时开始明显升高,24小时达到高峰,72小时略下降。葛根素干预后可减少再灌注24小时、72小时的ICAM-1的表达,并减少脑梗死体积。结论:脑缺血再灌注后ICAM-1表达明显增加,24小时内与脑梗死体积相关,葛根素可以减轻脑缺血再灌注损伤,可能与减少ICAM-1的表达相关。
- 封菲洪鸣鸣
- 关键词：脑缺血再灌注细胞间黏附分子-1葛根素
- 冰片修饰的葛根素脂质体的制备及脑组织分布研究被引量：1
- 2023年
- 目的制备冰片(borneol,BO)修饰的葛根素(puerarin,Pue)脂质体(BO-Pue-Lips),进行理化性质考察及大鼠体内脑组织分布研究。方法采用薄膜分散法制备BO-Pue-Lips,通过正交设计,以包封率和载药量为评价指标优化处方工艺。以Pue混悬液和(BO-Pue)混悬液为对照组,测定大鼠尾静脉给药BO-Pue-Lips的脑组织浓度。结果制备BO-Pue-Lips的优化条件为Pue与卵磷脂质量比为1∶10,胆固醇与卵磷脂质量比为1∶4,制备温度为40℃。按优化条件所制备的BO-Pue-Lips粒径为(112.97±0.89)nm,Zeta电位为(–7.48±0.49)mV,包封率为(73.47±1.75)%,载药量为(5.55±0.13)%,药物释放曲线符合Weibull方程模型。脑组织分布结果显示,Pue、BO-Pue和BO-Pue-Lips的T1/2分别为(0.61±0.22)h,(0.55±0.27)h和(1.80±0.17)h,AUC0→t分别为(68.59±1.09)μg·h·g^(-1),(72.70±2.63)μg·h·g^(-1)和(137.68±10.17)μg·h·g^(-1),CL分别为(0.29±0.01)L·h^(–1)·kg^(-1),(0.27±0.02)L·h^(–1)·kg^(-1)和(0.13±0.01)L·h^(–1)·kg^(-1),MRT分别为(0.93±0.05)h,(0.97±0.02)h和(1.80±0.05)h。结论采用薄膜分散法成功制备了BO-Pue-Lips,确定了最优制备处方和制备工艺。BO-Pue-Lips给药后显著提高葛根素脑组织蓄积量,延长药物在脑中的滞留时间,具有良好的脑靶向性。
- 叶晓莉吴梅君王丛瑶王晓楠封菲高越
- 关键词：冰片葛根素脂质体正交设计
- 氧化LDL对人脐静脉内皮细胞Connexin37表达的影响
- 2010年
- 目的研究氧化低密度脂蛋白（Ox—LDL）对体外培养的人脐静脉内皮细胞缝隙连接蛋白Connexin37基因表达的影响。方法常规人脐静脉内皮细胞体外培养并传代。根据Ox—LDL的不同浓度分为对照组（不加Ox—LDL）及50、100、200mg／L干预组，干预24h后通过RT-PCR方法检测并比较各组内皮细胞Connexin37mRNA的表达。根据Ox—LDL干预的不同时间分为对照组（不加Ox—LDL）以及50mg／LOx—LDL干预6、12、24、48、72h组，检测比较各组Connexin37mRNA的表达情况；并检测比较对照组和100mg／L Ox-LDL干预组间Connexin37蛋白的表达水平。结果50、100、200mg／L的Ox—LDL干预24h后均能引起内皮细胞Connexin37mRNA表达的显著减少（P〈0.01），以50mg／L的Ox—LDL干预效果最明显（P〈0.01）.50mg／L的Ox-LDL干预12h后Connexin37mRNA的表达开始显著下降（P〈0．01），24h下降最明显（P〈0．01），48h仍下降（P〈0．05），至72h时恢复到刺激前水平。100mg／L的Ox—LDL干预24h后内皮细胞Connexin37蛋白表达水平显著降低（P〈0.01）。结论Ox-LDL可以抑制人脐静脉内皮细胞Connexin37mRNA和Connexin37蛋白的表达。
- 章顺荣高越洪鸣鸣王晓楠封菲郭士遵
- 关键词：缝隙连接蛋白氧化低密度脂蛋白人脐静脉内皮细胞基因表达
- 神经激肽1受体拮抗剂对大鼠创伤性脑损伤的影响
- 2013年
- 目的研究大鼠创伤性脑损伤(Traumatic brain injury,TBI)后血P物质(SubstanceP,SP)的表达和神经激肽1受体拮抗剂对TBI的作用,探讨抑制神经源性炎症反应对创伤性脑损伤的影响。方法建立大鼠自由落体创伤模型,药物组于创伤后立即尾静脉给予n-乙酰左旋色氨酸(n-acetyl-L-tryptophan,NAT)(25μmol/kg)。大鼠TBI后30分钟和6小时利用酶联免疫吸附法检测血SP的含量,TBI后24小时采用rotarod试验评估大鼠神经行为功能及干湿称重法检测脑组织含水量。结果大鼠TBI后30分钟时血SP浓度出现明显升高(P<0.01),6小时时血SP浓度降低。大鼠TBI后24小时脑组织含水量明显升高,其神经行为功能下降,NAT可减少TBI后24h脑组织含水量并改善神经功能损伤(P<0.05)。结论大鼠TBI早期血SP浓度增高,NAT通过抑制神经源性炎症可减轻脑水肿及神经功能损伤。
- 封菲王晓楠章顺荣高越
- 关键词：创伤性脑损伤P物质脑水肿
