章顺荣
- 作品数：28 被引量：34H指数：3
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Connexin37基因C1019T多态性与冠心病的关联研究被引量：2
- 2007年
- 目的研究缝隙连接蛋白Connexin37基因C1019T多态性与冠心病危险性的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测了173例冠心病患者和148例对照的Connexin37基因C1019T基因型和等位基因的分布。结果两组基因型频率符合Hardy-Weinberg平衡。冠心病组的Connexin37基因TT和TC基因型的频率显著高于对照组(54.9%比39.2%,P<0.05),同样冠心病组T等位基因的频率显著高于对照组(35.3%比23.6%,P<0.01)。经Logistic回归分析,T等位基因携带者(TT+TC)患冠心病的危险性是CC基因型的2.34倍(95%的CI为1.03-5.32,P<0.05)。结论Connexin37基因C1019T多态性与冠心病的危险性相关,其中T等位基因可能是冠心病的遗传危险因素。
- 章顺荣徐力辛张怀勤高秋琦林捷黄伟剑
- 关键词：冠心病基因多态性
- 中国人群C-反应蛋白水平与不稳定型心绞痛预后关系的Meta分析被引量：3
- 2006年
- 目的评价中国人群中不稳定型心绞痛病人早期测定血清C-反应蛋白水平对预后判断的意义。方法在中国期刊全文数据库和万方数据库中全面检索已公开发表的有关中国人群C-反应蛋白与不稳定型心绞痛预后意义的全文文献。经严格筛选后,最后纳入的文献用STATA8.0进行Meta分析,计算合并效应指标。结果共有14篇文献970例不稳定性心绞痛病人纳入研究。合并的比值比OR为10.02,95%的CI为[6.23,16.13],P<0.001。结论C-反应蛋白水平增高的不稳定型心绞痛病人发生不良心脏事件的危险性显著增加,血清C-反应蛋白水平可作为不稳定型心绞痛病人的预后指标。
- 章顺荣徐力辛高秋琦
- 关键词：不稳定型心绞痛C反应蛋白META分析预后
- 氧化LDL对人脐静脉内皮细胞Connexin37表达的影响
- 2010年
- 目的研究氧化低密度脂蛋白（Ox—LDL）对体外培养的人脐静脉内皮细胞缝隙连接蛋白Connexin37基因表达的影响。方法常规人脐静脉内皮细胞体外培养并传代。根据Ox—LDL的不同浓度分为对照组（不加Ox—LDL）及50、100、200mg／L干预组，干预24h后通过RT-PCR方法检测并比较各组内皮细胞Connexin37mRNA的表达。根据Ox—LDL干预的不同时间分为对照组（不加Ox—LDL）以及50mg／LOx—LDL干预6、12、24、48、72h组，检测比较各组Connexin37mRNA的表达情况；并检测比较对照组和100mg／L Ox-LDL干预组间Connexin37蛋白的表达水平。结果50、100、200mg／L的Ox—LDL干预24h后均能引起内皮细胞Connexin37mRNA表达的显著减少（P〈0.01），以50mg／L的Ox—LDL干预效果最明显（P〈0.01）.50mg／L的Ox-LDL干预12h后Connexin37mRNA的表达开始显著下降（P〈0．01），24h下降最明显（P〈0．01），48h仍下降（P〈0．05），至72h时恢复到刺激前水平。100mg／L的Ox—LDL干预24h后内皮细胞Connexin37蛋白表达水平显著降低（P〈0.01）。结论Ox-LDL可以抑制人脐静脉内皮细胞Connexin37mRNA和Connexin37蛋白的表达。
- 章顺荣高越洪鸣鸣王晓楠封菲郭士遵
- 关键词：缝隙连接蛋白氧化低密度脂蛋白人脐静脉内皮细胞基因表达
- 神经激肽1受体拮抗剂对大鼠创伤性脑损伤的影响
- 2013年
- 目的研究大鼠创伤性脑损伤(Traumatic brain injury,TBI)后血P物质(SubstanceP,SP)的表达和神经激肽1受体拮抗剂对TBI的作用,探讨抑制神经源性炎症反应对创伤性脑损伤的影响。方法建立大鼠自由落体创伤模型,药物组于创伤后立即尾静脉给予n-乙酰左旋色氨酸(n-acetyl-L-tryptophan,NAT)(25μmol/kg)。大鼠TBI后30分钟和6小时利用酶联免疫吸附法检测血SP的含量,TBI后24小时采用rotarod试验评估大鼠神经行为功能及干湿称重法检测脑组织含水量。结果大鼠TBI后30分钟时血SP浓度出现明显升高(P<0.01),6小时时血SP浓度降低。大鼠TBI后24小时脑组织含水量明显升高,其神经行为功能下降,NAT可减少TBI后24h脑组织含水量并改善神经功能损伤(P<0.05)。结论大鼠TBI早期血SP浓度增高,NAT通过抑制神经源性炎症可减轻脑水肿及神经功能损伤。
- 封菲王晓楠章顺荣高越
- 关键词：创伤性脑损伤P物质脑水肿
- 神经激肽1受体拮抗剂对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用
- 目的:检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经激肽1受体拮抗剂对脑梗死体积、脑组织含水量及神经行为学变化的影响,探讨减轻神经源性炎症反应对脑缺血再灌注的保护作用;方法:大鼠分为假手术组、对照组、药物组,线栓法建立右侧大脑中动脉缺...
- 封菲王晓楠章顺荣高越
- 关键词：缺血再灌注P物质脑水肿神经源性炎症反应
- 国人MTHFR基因多态性与冠心病关系的meta分析
- 目的评价中国人群中亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T多态性与冠心病的相关性。方法通过文献检索收集MTHFR基因C677T多态性与冠心病关系的全文文献,剔除不符合要求的文献,在全面文献回顾的基础上对各研究OR...
- 张雄信徐力辛章顺荣高秋琦
- 文献传递
- 神经激肽1受体拮抗剂对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用被引量：1
- 2013年
- 目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经激肽1受体拮抗剂对脑梗死体积、脑组织含水量及神经行为学变化的影响,探讨减轻神经源性炎症反应对脑缺血再灌注的保护作用。方法将54只大鼠分为药物组、假手术组、对照组,用线栓法建立右侧大脑中动脉缺血再灌注大鼠模型,药物组和对照组大鼠在再灌注时经尾静脉分别注入神经激肽1受体拮抗剂及生理盐水,假手术组只分离右侧颈总、颈内、颈外动脉。缺血再灌注后24h时采用免疫组化法检测P物质表达,氯化三苯基四氮唑染色法测定脑梗死体积,干-湿称重法检测脑组织含水量;分别于再灌注24h及72h时利用转棒试验和肢体不对称试验检测神经行为学变化。结果脑缺血再灌注后24h大鼠脑缺血区P物质的表达明显升高,脑组织含水量明显增加。药物组与对照组比较,脑组织含水量减少,神经功能改善。结论神经激肽1受体拮抗剂可通过抑制神经源性炎症反应而达到缺血再灌注损伤时的脑保护作用。
- 封菲王晓楠章顺荣丁美萍高越
- 关键词：缺血再灌注P物质脑水肿神经源性炎症反应
- 神经激肽1受体拮抗剂对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用
- 目的:检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经激肽1受体拮抗剂对脑梗死体积、脑组织含水量及神经行为学变化的影响,探讨减轻神经源性炎症反应对脑缺血再灌注的保护作用;方法:大鼠分为假手术组、对照组、药物组,线栓法建立右侧大脑中动脉缺...
- 封菲王晓楠章顺荣高越
- 关键词：缺血再灌注P物质脑水肿神经源性炎症反应
- 文献传递
- AGEs对人主动脉内皮细胞线粒体融合蛋白表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的:明确晚期糖基化终产物(AGEs)是否可引起内皮细胞线粒体融合蛋白Mfn1和Mfn2表达水平的变化。方法:AGEs用糖基化牛血清白蛋白(AGE-BSA)代替。将购买的原代人主动脉内皮细胞株进行体外扩增、传代、分组,进行AGEs干预,分为对照组,不同浓度梯度的AGEs干预组(50 mg/L、100 mg/L和200 mg/L)和干预不同时间组(分别是100 mg/L的AGEs干预人主动脉内皮细胞6 h、12 h、24 h和48 h)。采用实时荧光定量PCR方法对AGEs干预后的人主动脉内皮细胞Mfn1和Mfn2的mRNA表达水平进行检测;采用Western blot法对AGEs干预后的人主动脉内皮细胞Mfn1和Mfn2的蛋白表达水平进行检测。结果:不同浓度AGEs干预人主动脉内皮细胞24 h可引起Mfn1和Mfn2的mRNA和蛋白表达水平显著降低;100 mg/L AGEs干预人主动脉内皮细胞6 h,Mfn1和Mfn2的mRNA和蛋白表达水平与对照组相比无显著变化,而干预12 h、24 h和48 h均引起人主动脉内皮细胞Mfn1和Mfn2的mRNA和蛋白表达水平显著降低。结论:AGEs干预体外培养的人主动脉内皮细胞12 h后其线粒体融合蛋白Mfn1和Mfn2的表达水平降低,提示AGEs可能引起内皮细胞线粒体动力学的改变,并可能通过这一途径引起内皮细胞线粒体功能异常,而导致内皮细胞的功能异常。
- 章顺荣高越封菲
- 关键词：晚期糖基化终产物
- 线粒体动力学与心血管疾病
- 线粒体(Mitochondria)不仅仅是能量工厂,尚能通过网架的动态重构和持续的融合(Fusion)和裂解(Fission)来适应细胞能量需求的变化,这一动态改变过程被称为线粒体动力学(Mitochondrial dy...
- 章顺荣高越
