您的位置: 专家智库 > >

宋肖静

作品数:8 被引量:14H指数:2
供职机构:山西医科大学更多>>
发文基金:山西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 7篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 5篇基因
  • 4篇ECRG2
  • 3篇细胞
  • 3篇基因缺失
  • 2篇整倍体
  • 2篇衰老
  • 2篇通路
  • 2篇皮肤
  • 2篇皮肤衰老
  • 2篇染色
  • 2篇染色体
  • 2篇染色体不稳
  • 2篇染色体不稳定
  • 2篇染色体不稳定...
  • 2篇非整倍体
  • 2篇倍体
  • 2篇NF-ΚB
  • 2篇NF-ΚB通...
  • 2篇P53
  • 1篇蛋白

机构

  • 8篇山西医科大学
  • 4篇中国医学科学...
  • 2篇上海交通大学

作者

  • 8篇宋肖静
  • 6篇崔永萍
  • 5篇成晓龙
  • 4篇陆士新
  • 2篇乔中东
  • 2篇王朝霞
  • 1篇高萍
  • 1篇唐茂萍
  • 1篇徐汪节
  • 1篇侯雪峰
  • 1篇陈晓辉
  • 1篇戴靖波

传媒

  • 2篇山西医科大学...
  • 1篇肿瘤研究与临...
  • 1篇生物物理学报
  • 1篇临床医药实践
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇山西医药杂志...

年份

  • 1篇2013
  • 2篇2011
  • 5篇2008
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
GX-50抗皮肤衰老的研究被引量:7
2013年
目的研究GX-50抗皮肤衰老的作用。方法通过在20月高龄小鼠背部涂抹GX-50,采用HE染色和免疫组织化学法对GX-50抗皮肤衰老的作用进行组织学观察。原代培养人皮肤成纤维细胞,采用H2O2诱导建立皮肤细胞衰老模型,分为空白对照组、DMSO组、GX-50组、H2O2组和GX-50预处理后H2O2处理组(GX-50+H2O2组);采用β-半乳糖苷酶染色实验以及测定细胞分泌物丙二醛(MDA)和细胞内活性氧(ROS)含量检测GX-50在细胞水平的抗衰老能力。应用Draize兔眼刺激性实验评价GX-50的刺激性。结果在组织学水平,GX-50可使高龄小鼠衰老的皮肤年轻化,增加胶原蛋白的表达。在细胞水平,GX-50可使人皮肤成纤维细胞β-半乳糖苷酶合成降低;GX-50组细胞MDA分泌量较空白对照组下降30.45%,GX-50+H2O2组较H2O2组下降61.46%,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);GX-50组细胞胞内ROS荧光值较空白对照组下降8.03%,GX-50+H2O2组较H2O2组下降8.36%,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。Draize兔眼刺激性评分为0。结论 GX-50可以在一定程度上保护和延缓皮肤衰老,具有作为护肤品有效添加剂的应用前景。
侯雪峰宋小飞王朝霞戴靖波唐茂萍陈晓辉宋肖静高萍乔中东
关键词:皮肤衰老胶原蛋白丙二醛活性氧
ECRG2基因缺失通过p53途径导致中心体过度复制被引量:1
2008年
目的探讨ECRG2基因调控中心体复制的分子机制。方法采用质谱法筛选ECRG2基因作用伙伴;采用免疫共沉淀法鉴定ECRG2与p53发生相互作用的位点;采用Western印迹法检测p53转录活性;采用免疫荧光技术观察ECRG2基因对p53中心体定位能力的影响。结果结果显示p53是ECRG2基因的一个新的作用伙伴。ECRG2基因通过其N端20个肽与p53发生相互作用,通过p53参与中心体复制。ECRG2基因缺失不但促进p53蛋白泛素化降解程度,降低p21蛋白活性,提高cyclinE/CDK2活性,从而启动了中心体过度复制,而且使p53蛋白无法定位于中心体,丧失了对中心体再复制的抑制作用。结论ECRG2基因通过p53参与中心体复制,一方面,ECRG2通过p53/p21/cyclin E/CDK2途径调控中心体复制;另一方面,ECRG2也可影响p53中心体定位能力,参与p53对中心体再复制的抑制作用。
崔永萍成晓龙宋肖静陆士新
关键词:ECRG2P53P21CYCLIN
ECRG2基因通过干扰uPAR与β1整合素的相互作用抑制肿瘤细胞侵袭迁移被引量:2
2008年
目的探讨ECRG2影响人成纤维肉瘤HT1080细胞侵袭迁移的分子机制。方法利用ECRG2可诱导表达系统观察该基因对uPAR与β1整合素相互作用及下游Src/MAP信号通路的影响。结果ECRG2基因通过干扰uPAR与β1整合素的相互作用、阻断uPAR/β1/Src/MAP信号通路,从而抑制HT1080细胞的侵袭迁移;ECRG2基因缺失导致uPAR/β1整合素/Src/MAP信号通路活性增强,促进HT1080细胞的侵袭迁移。结论ECRG2基因通过干扰uPAR/β1整合素/Src/MAP信号通路参与肿瘤细胞侵袭迁移的调控。
成晓龙宋肖静崔永萍
关键词:ECRG2UPARΒ1整合素
ECRG2基因缺失导致HCT-116细胞中心体过度复制被引量:1
2008年
目的:非整倍体是肿瘤细胞的典型特征,是人类肿瘤染色体不稳定性的普遍形式。中心体复制异常是肿瘤细胞中染色体不稳定性的主要原因。研究观察ECRG 2对中心体复制及染色体不稳定性的影响。方法:利用基因敲除和免疫荧光染色技术观察了ECRG 2基因对中心体复制和染色体不稳定性的影响。结果:s iRNA技术敲除ECRG 2基因导致中心体过度复制、多极纺锤体出现,最终导致染色体不稳定性和非整倍体细胞出现。结论:ECRG 2在中心体复制、纺锤体形成中起重要作用,对确保染色体稳定性必不可少;ECRG 2基因的缺失可能是肿瘤细胞染色体不稳定性和非整倍体细胞产生的重要原因。
崔永萍成晓龙宋肖静陆士新
关键词:ECRG2染色体不稳定性非整倍体
GX50对与皮肤衰老相关的NF-κB通路的调节作用
研究背景:目前已有研究证明,尼古丁(即烟碱)可以通过激活α7 烟碱型乙酰胆碱受体(α7nicotin acetylcholine receptor,α7nAChR)来抑制核因子κB(nuclear transcripti...
宋肖静
关键词:皮肤衰老NF-ΚB表皮细胞
文献传递
尼古丁对血管平滑肌细胞NF-κB通路的影响被引量:1
2011年
大量资料表明,尼古丁同冠心病等心血管疾病有着密切的相关性,但迄今为止,其致病的分子机理尚不完全明了。作者以体外培养的人脐静脉平滑肌细胞为研究对象,以尼古丁为刺激因素,采用Western blot和凝胶迁移等实验手段,观察了尼古丁对血管平滑肌细胞内NF-κB信号通路的影响。结果发现,尼古丁能够迅速激活NF-κB抑制蛋白激酶IKK,磷酸化NF-κB抑制蛋白IκB,活化转录因子NF-κB,导致下游靶基因actin转录增加。而且,这些作用可以被尼古丁受体阻断剂所阻断。这些结果从细胞信号转导的角度,对尼古丁导致动脉粥样硬化的分子机理做出了进一步的阐释。
宋肖静王朝霞徐汪节崔永萍乔中东
关键词:尼古丁血管平滑肌细胞心血管疾病
ECRG2基因缺失导致纺锤体检测点功能缺陷被引量:1
2008年
目的 观察ECRG2基因对纺锤体检测点功能的影响.方法 利用基因敲除和免疫荧光染色技术观察ECRG2基因在细胞内的定位及生物学功能.结果 ECRG2基因在有丝分裂间期分布于中心体、有丝分裂期分布于着丝粒处,可能参与中心体复制和纺锤体检测点功能.siRNA技术敲除ECBG2基因细胞导致纺锤体检测点功能丧失,在nocodazole处理时无法阻断细胞于有丝分裂期而进入下一细胞周期,最终导致染色体不稳定性和非整倍体细胞出现.结论 ECRG2在纺锤体检测点中起重要作用,对确保染色体稳定性必不可少;ECRG2基因的缺失可能是肿瘤细胞染色体不稳定性和非整倍体细胞产生的重要原因.
崔永萍成晓龙宋肖静陆士新
关键词:基因ECRG2染色体不稳定性非整倍体
食管癌相关基因新作用伙伴p53的鉴定
2008年
崔永萍宋肖静成晓龙陆士新
关键词:食管癌相关基因P53DNA复制有丝分裂期中心体
共1页<1>
聚类工具0