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负性共刺激分子B7-H4与PI3K/AKT信号通路相关性及机制的研究: B7-H4分子是B7家族共刺激分子家族的一员,能负性调控T细胞免疫反应。早期的研究证明,B7-H4是跨膜蛋白,参与调节免疫反应。本实验室的前期研究发现,B7-H4分子含有核定位序列(NLS),能够穿梭于细胞质与细胞核之间...; 宋慧; 关键词：细胞增殖信号通路亚细胞定位肿瘤生长; 文献传递

丝胶蛋白及其复合材料在软骨和骨组织工程中的研究进展被引量：2: 2021年; 骨/软骨组织工程是结合医学与材料科学开发支架材料来治疗或替换坏损骨/软骨。丝胶蛋白生物学性能优异,在骨组织修复和软骨组织再生方面应用潜力巨大。研究显示,丝胶蛋白基骨组织工程支架可以促进细胞黏附与增殖、刺激胶原蛋白生成、并为磷酸钙提供成核位点来促进羟基磷灰石沉积;其溶液凝胶转变特性为包埋的细胞提供合适的生存环境。因此,文章综述了丝胶蛋白及其复合物在骨/软骨组织工程中的研究背景,重点阐述了丝胶蛋白材料的制备、生物矿化、与干细胞相互作用及对惰性金属骨移植物表面修饰等方面的研究进展,并对今后丝胶蛋白在骨和软骨组织工程方面的研究方向和发展做出展望。; 刘苹戴梦男李蒙宋慧宋慧殷音殷音; 关键词：丝胶蛋白软骨复合材料

负性共刺激分子B7-H4赋予肾癌细胞对化疗药物的耐药性研究被引量：1: 2013年; 通过RT-PCR方法克隆出人野生型负性共刺激分子B7-H4基因,将目的片段双酶切(EcoRⅠ和BamHⅠ)后,与pIRES2-EGFP真核表达载体连接,构建重组真核表达载体pIRES2-EGFP-B7-H4-WT并进行鉴定;然后用定点突变法构建B7-H4核定位序列突变体基因,再构建重组真核表达载体pIRES2-EGFP-B7-H4-NLS-MT;脂质体转染法将重组载体导入786-O细胞,CCK8法研究转基因细胞株的增殖率及对化疗药物5-氟尿嘧啶、阿霉素和顺铂的耐药性。结果显示:B7-H4野生型转基因细胞株相较于空白质粒组,可有效促进786-O细胞增殖,并赋予786-O细胞对3种化疗药物的耐药性。与空白质粒组相比,对5-氟尿嘧啶的耐药倍数为2.06,对阿霉素的耐药倍数为1.81,对顺铂的耐药倍数为1.72。机制研究显示B7-H4野生型可赋予肿瘤细胞抗凋亡作用,1.25μg/mL 5-氟尿嘧啶引起B7-H4 WT/786-O的细胞的凋亡率是20.2%,而Mock/786-O和B7-H4 NLS/MT/786-O细胞的凋亡率分别是41.1%和35.1%。说明B7-H4可能通过调控细胞凋亡赋予肿瘤细胞多药耐药性。当B7-H4核定位序列被突变后,这些功能都消失,说明B7-H4促肿瘤细胞增殖、赋予其多药耐药性的功能与其核定位序列密切相关。; 李金美宋慧练启慧陈敏吉章良谢炜; 关键词：B7-H4 肾癌细胞 5-氟尿嘧啶耐药性

PI3K/AKT信号通路的抑制促进B7-H4分子的核转移被引量：4: 2014年; 目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路对负性共刺激分子B7-H4细胞定位的调控作用。方法体外培养稳定转染B7-H4/HEK293细胞,采用PI3K/AKT特异性抑制剂LY294002和/或出核转运抑制剂来普霉素B(LMB)处理细胞之后,免疫荧光技术结合激光共聚焦显微镜检测B7-H4蛋白在B7-H4/HEK293细胞中亚细胞定位的变化;Western blot法检测B7-H4蛋白在细胞膜、细胞质和细胞核表达水平的变化。结果激光共聚焦显微镜观察结果显示,PI3K抑制剂LY294002作用于B7-H4稳定转染的B7-H4/HEK293细胞后,与空白对照组相比,B7-H4发生核转移,加入出核转运抑制剂LMB后,核转移的程度显著增加;Western blot法结果显示,LY294002抑制PI3K/AKT信号通路活性24 h后,B7-H4在细胞膜和细胞质中的定位均显著降低(P<0.05),而细胞核中B7-H4的定位显著增加(P<0.05)。结论 PI3K/AKT信号通路可抑制B7-H4的核转移。; 宋慧谢炜练启慧陈敏吉徐荣曾双章良; 关键词：B7-H4 PI3K/AKT信号通路细胞定位

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宋慧