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姚玮艳

作品数:99 被引量:349H指数:9
供职机构:上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市自然科学基金上海市科委“登山计划”更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 85篇期刊文章
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领域

  • 94篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

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  • 32篇细胞
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  • 23篇肿瘤
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  • 15篇腺肿瘤
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机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 4篇2011
  • 3篇2010
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  • 7篇2008
  • 2篇2007
  • 8篇2006
  • 6篇2005
  • 5篇2004
99 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
71例嗜酸细胞性胃肠炎的临床特征和预后分析
2023年
目的:探讨嗜酸细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis,EGE)的临床特征和预后。方法:收集2003年10月至2019年5月上海交通大学医学院附属瑞金医院明确诊断为EGE的患者71例,通过电话随访预后,分析EGE患者的临床表现、实验室检查、影像学特点、内镜和病理特征、治疗及预后情况。结果:71例EGE患者中,男性46例(64.8%),平均年龄(25.18±21.44)岁。39.4%(28/71)有过敏性疾病史,其中食物过敏占48.1%。临床表现以腹痛最为常见(74.6%)。外周血嗜酸性粒细胞(eosinophils,EOS)直接计数升高的比例显著高于间接计数升高的比例(92.3%比73.2%,P=0.043)。43例行胃镜活组织检查(活检),45例行肠镜活检,胃镜、肠镜活检病理阳性率分别为20.9%、31.1%。胃肠镜活检病理阳性率与活检部位数目显著相关(胃:P=0.012,肠道:P=0.014),与活检组织总数无显著相关性(胃:P=0.381,肠道:P=0.553)。随访成功80.3%(57/71),63.2%有复发,外周血EOS直接计数升高的比例和血清C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)升高的比例在复发患者中显著升高(P<0.05),复发患者肠道组织EOS计数显著增高(P<0.05)。使用肠道菌群调节剂的EGE患者复发率更低[优势比(odds ratio,OR)=0.254,95%置信区间(confidence interval,CI):0.068~0.946,P=0.041]。结论:EGE是一种慢性消化系统疾病,与食物过敏有关,好发于中青年,临床表现以腹痛为主。EOS直接计数更有利于准确评估EGE患者外周EOS水平。内镜下多部位活检有利于提升EGE病理诊断的阳性率。外周EOS计数、血清CRP水平及肠道EOS计数增加提示更高的复发风险;菌群调节剂的使用可能使复发率降低。
白娅娅唐碧雯胡月亮左君丽姚玮艳
关键词:嗜酸细胞性胃肠炎影像学病理预后
胰腺癌癌基因的鉴定与临床应用
袁耀宗王立夫叶静何相宜姚玮艳周琳李雷贲其稳诸琦黄佳刘军李为光曹海霞
该项目属临床医学消化内科学领域:胰腺癌是常见的高发恶性肿瘤之一,其死亡率极高。有关胰腺癌的早期诊断及中晚期的有效治疗手段的研究仍无显著突破。课题组历时10余年,针对胰腺癌的分子生物学特性,鉴定出参与胰腺癌细胞增殖、凋亡、...
关键词:
关键词:胰腺癌靶向治疗
腺病毒介导XAF1基因诱导胰腺癌细胞株SW1990凋亡的实验研究
2009年
背景:X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)相关因子1(XAF1)是~种潜在的肿瘤抑制基因,能拮抗XIAP的抗凋亡作用。目的:探讨Ad5/F35腺病毒介导XAF1基因诱导胰腺癌细胞株SW1990凋亡的作用及其可能机制。方法:构建重组腺病毒Ad5/F35-XAF1和对照病毒Ad5/F35一Null,感染胰腺癌细胞株SW1990。分别以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法检测XAF1mRNA和蛋白表达,以Annexin V—FITC/PI双染法和原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡率,以蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白Caspase-3、PARP、Caspase.8、Caspase.9和细胞色素C的表达。结果:Ad5/F35.XAF1感染SW1990细胞后。XAF1mRNA和蛋白表达均显著增高,并能诱导细胞凋亡,同时伴有Caspase.3、PARP、Caspase.8和Caspase-9活化增强以及细胞色素C蛋白表达增加。结论:重组腺病毒Ad5/F35-XAF1感染胰腺癌细胞株SW1990后.能明显诱导细胞凋亡,其机制可能与XAFI激活了死亡受体途径和线粒体凋亡途径有关。
姚玮艳黄佳朱黎明章永平涂水平诸琦袁耀宗
关键词:腺病毒科
急性胰腺炎发病机制及综合治疗研究
袁耀宗王兴鹏姚玮艳诸琦徐家裕吴恺陈平夏璐
1999年1月-2007年3月,在国家自然科学基金、上海市自然科学基金、上海市青年科技启明星培养计划、上海市科委重点课题资助下,进行了该项目的研究。急性胰腺炎(AP)为内科常见急症,其中重症急性胰腺炎(SAP)患者易发生...
关键词:
关键词:急性胰腺炎发病机制药物治疗
特发性肠系膜静脉硬化性肠炎一例被引量:10
2012年
患者女,62岁,因腹胀、呕吐伴停止排气、排便反复发作半年余,于2011年6月30日入上海交通大学医学院附属瑞金医院消化科。患者于2010年12月开始出现腹胀、腹痛,同时伴恶心、呕吐及排气、排便停止,
周郁芬姚玮艳陈佩璐缪飞王立夫袁耀宗
关键词:肠系膜静脉硬化性特发性肠炎停止排气
全反式维A酸可促进肿瘤相关诱导配体对多种胰腺癌细胞的凋亡作用
2023年
目的:观察全反式维A酸(all-trans retinoic acid,ATRA)是否能促进肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis induced ligand,TRAIL)对多种胰腺癌细胞的凋亡作用。方法:将携带TRAIL基因的pCA13质粒分别转染SW1990、Patu8988和Bx-PC3等3种胰腺癌细胞,转染24 h后加入ATRA或等体积溶剂。四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法测定细胞活性,流式细胞仪检测细胞的凋亡率和TRAIL受体R1、R2的表达,末端脱氧核苷酸转移酶(terminal deoxynucleotidyl transferase,TdT)介导的dUTP末端标记法(TdT mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)和Hoechst双染色法、透射电镜观察细胞凋亡。结果:转染pCA13/TRAIL质粒后再加入ATRA,细胞生长活性与未加ATRA组相比抑制显著(P<0.05)。流式细胞仪检测发现加入ATRA较未加药组明显促进细胞凋亡(P<0.05)。TUNEL和Hoechst双染色法后透射电镜可观察到细胞凋亡表现。但检测TRAIL-R1、TRAIL-R2的表达发现加入ATRA与未加药组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ATRA可促进TRAIL对多种胰腺癌细胞的凋亡作用,其机制与TRAIL-R1、TRAIL-R2的上调无关。
朱颖汤玉茗黄佳章永平姚玮艳
关键词:全反式维A酸肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体胰腺癌凋亡
肿瘤坏死因子受体p55、p75与急性胰腺炎
2003年
急性胰腺炎是一种常见疾病,尽管其诱发因素各不相同,但病理生理过程均始于胰腺细胞破坏.
姚玮艳诸琦袁耀宗
关键词:肿瘤坏死因子受体P55P75急性胰腺炎
肠壁穿刺逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠重症急性胰腺炎造模被引量:32
2006年
目的建立一种操作简单、病变典型且稳定性好的大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型。方法46只健康雄性SD大鼠分为SAP组和对照组,SAP组经肠壁穿刺逆行胰胆管注射5%牛黄胆酸钠,对照组同法注射等量0.9%生理盐水。两组大鼠分别于注射后3、6、12 h检测血清淀粉酶水平、胰腺组织的湿/干质量比率及病理组织学评分,观察24 h生存指数。结果SAP组各时间段血清淀粉酶和胰腺病理组织学评分均显著高于对照组,胰腺组织湿/干质量比率在注射后6、12 h显著高于对照组;其造模后24 h的总死亡率为70%(7/10)。结论经肠壁穿刺逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠成功诱发大鼠SAP,其模型操作简单、可重复性好。
张明钧姚玮艳乔敏敏诸琦袁耀宗
关键词:重症急性胰腺炎
下调间隙连接蛋白43表达促进人胰腺癌细胞的侵袭和血管形成被引量:1
2009年
背景:细胞间缝隙连接由间隙连接蛋白(Cx)构成,在肿瘤侵袭和血管形成过程中起重要作用。目的:以RNA干扰技术下调人胰腺癌细胞Cx43表达,观察Cx43表达改变对胰腺癌细胞缝隙连接的影响,探讨其在胰腺癌细胞侵袭和血管形成中的作用。方法:设计靶向Cx43的小干扰RNA(siRNA)并转染人胰腺癌细胞株BxPC3,以实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测Cx43siRNA的干扰效果。染料传递实验检测细胞间缝隙连接,体外血管形成实验检测与BxPC3细胞共培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的血管生成能力,体外侵袭实验检测BxPC3细胞的侵袭能力。结果:Cx43siRNA转染BxPC3细胞后,细胞Cx43mRNA和蛋白表达明显下调。Cx43表达下调后,BxPC3细胞间、BxPC3细胞与HUVEC间缝隙连接显著减少;与BxPC3细胞共培养的HUVEC血管生成增多,每视野血管节点数显著高于对照组(15.69±1.09对5.24±1.32,P〈0.05);BxPC3细胞的侵袭能力亦明显增强,每视野侵袭细胞数显著多于对照组(76.0±3.0对48.0±2.0,P〈0.05)。结论:下调Cx43表达可能通过减少细胞间缝隙连接,促进人胰腺癌细胞的侵袭和血管形成。
孙燕袁耀宗万虹宇姚玮艳章永平乔敏敏
关键词:胰腺肿瘤连接蛋白43RNA干扰
慢性胰腺炎
2006年
袁耀宗姚玮艳
关键词:慢性胰腺炎胰腺纤维化胰腺组织胰腺实质病理特征进行性
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