周伟
- 作品数：25 被引量：91H指数：6
- 供职机构：重庆市肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学自动化与计算机技术更多>>
- 慢病毒介导的shRNA沉默STAT3基因对人胶质瘤干细胞放疗敏感性的影响
- 目的 探讨慢病毒介导的shRNA (short hairpin RNA)靶向沉默信号传导及转录激活因子3(Signal transducers and activators of transcription 3,STAT...
- 周伟
- RNA干扰在肝病研究中的进展被引量：2
- 2004年
- RNA干扰是利用双链RNA(dsRNA)所诱导的生物体内同源mRNA转录后的基因沉默 ,这种作用有高度特异性 ,但目前其作用机制尚不清楚。RNA干扰技术目前不断完善 ,并广泛应用于许多领域。在肝病研究领域中 ,RNA干扰技术可有效抑制肝细胞凋亡 ,并具有抗肝炎病毒的作用。
- 周伟沈薇
- 关键词：肝病研究RNA干扰技术肝细胞凋亡生物体内双链RNAMRNA转录
- SMART与IMRT治疗晚期宫颈癌的近期临床观察被引量：6
- 2017年
- 目的比较同步推量调强放射治疗(SMART)与常规调强放疗(IMRT)治疗晚期宫颈癌的早期临床疗效和毒性反应。方法选取68例晚期宫颈癌患者为研究对象,根据治疗方案不同分为观察组(n=28)和对照组(n=40),观察组予以SMART治疗,对照组予以IMRT治疗。两组计划靶区(PTV)46.8 Gy/26F,1.8 Gy/F,SMART计划肿瘤同步推量靶区(GTV-SIB)62.4 Gy/26F,2.4 Gy/F。两组均给予腔内后装治疗和同步化疗,比较两组近期疗效和毒性反应。结果放疗结束后1个月复查,观察组的完全缓解(CR)率(85.71%)高于对照组(70.00%),疾病稳定(SD)率(0)低于对照组(10.00%)(P均<0.05);两组近期不良反应发生率差异无统计学意义(P均>0.05)。结论与IMRT相比,SMART治疗晚期宫颈癌近期临床效果显著,毒性反应相当。
- 罗茜万跃周宪周伟王颖
- 关键词：宫颈癌局部晚期调强放疗
- 乳腺癌MCF-7细胞CD44^+CD24^-表达与放化疗抵抗及转移潜能相关性研究被引量：2
- 2015年
- 目的明确乳腺癌MCF-7细胞CD44+CD24-表达是否具有放化疗抵抗性,并研究其转移潜能相关性。方法无菌条件下通过FACS分选出CD44+CD24-MCF-7和non CD44+CD24-MCF-7两组细胞,进行同种条件下传代培养,采用5-氟尿嘧啶(5-FU)及医用X射线对两组细胞进行干预,对比检测两组细胞经干预后的生物学特性差异、体外侵袭能力及侵袭关联基因表达差异。MTT实验检测两组细胞经不同药物浓度的5-FU处理后细胞增殖率差异;流式细胞术检测经同种药物浓度的5-FU处理后两组细胞的周期及凋亡;彗星实验检测两组细胞经医用X射线照射后细胞DNA的损伤;蛋白质印迹法检测两组细胞侵袭相关基因PRDM14表达;基质胶侵袭性实验用于对比两组细胞体外侵袭能力差异。结果CD44+CD24-MCF-7细胞增殖抑制率为(93.86±2.95)%,与non CD44+CD24-MCF-7细胞(334.21±4.20)%比较明显下降,其IC50值约为后者4倍,u=0.38,P<0.01;细胞凋亡率CD44+CD24-MCF-7细胞为(8.77±0.66)%,较non CD44+CD24-MCF-7细胞(28.64±1.25)%显著降低,u=0.42,P=0.014;静止期(G0/G1期)CD44+CD24-MCF-7细胞为(76.19±1.623)%,较non CD44+CD24-MCF-7细胞(49.74±3.214)%明显增多,u=0.35,P=0.025;DNA损伤(4Gy Olive尾距值)CD44+CD24-MCF-7为13.130 0±0.542 8,较non CD44+CD24-MCF-7细胞33.250 0±0.932 7轻,P<0.000 1;体外侵袭能力CD44+CD24-MCF-7为75.28±6.932,较non CD44+CD24-MCF-7细胞24.23±3.408更强,P=0.007 6;PRDM14蛋白表达CD44+CD24-MCF-7为0.95±0.62,较non CD44+CD24-MCF-7细胞0.33±0.44上调,P<0.01。结论 CD44+CD24-MCF-7细胞相比non CD44+CD24-MCF-7细胞具有明显不同的细胞生物学特性,表明CD44+CD24-MCF-7表达细胞不仅具有明显的放化疗抵抗性,而且具有一定的转移潜能,在乳腺癌的化疗耐药或晚期转移中可能扮演一定的作用。
- 蒋勇周伟孙卯何笑冬辇伟奇曾晓华刘晓渝
- 关键词：乳腺肿瘤MCF-7癌转移
- Cofilin-1在肺腺癌中的高表达与顺铂耐药相关性的研究
- 目的：研究cofilin-1的高表达与肺腺癌顺铂耐药的关系,找寻逆转顺铂耐药的作用靶点.方法：选用人肺腺癌A549细胞系及A549/DDP耐药细胞系,用一定浓度顺铂培养A549/DDP细胞,形成肺腺癌耐药模型.对重复三次...
- 杨丁懿王颖吴永忠万跃周宪谢悦周伟李淑杰
- 关键词：肺腺癌顺铂耐药WESTERNBLOT免疫组织化学
- IMRT联合后程立体定向放射治疗局部中晚期非小细胞肺癌的近期疗效分析被引量：7
- 2017年
- 目的:比较适形调强放射治疗(intensity modified radiotherapy,IMRT)联合后程立体定向放射治疗(stereotactic body radiotherapy,SBRT)与单纯IMRT治疗局部中晚期非小细胞肺癌的疗效。方法:将90例局部中晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者随机分成试验组和对照组,各45例。试验组采用IMRT联合后程SBRT,先行IMRT,常规分割剂量至50 Gy/5周,再采用SBRT推量17.5 Gy/1周;对照组采用IMRT,常规分割剂量至70 Gy/7周。在放疗结束3~6个月后行肺部增强CT检查,采用实体瘤治疗疗效评价标准(response evaluation criteria in solid tumors,RECIST)评价完全缓解率(complete remission,CR)和部分缓解率(partial remission,PR)。按照放射治疗肿瘤学组(radiation therapy oncology group,RTOG)标准评价正常组织急性反应。结果:试验组治疗的有效率(CR+PR)明显高于对照组,分别为84.44%和66.67%,2组之间有统计学差异(P=0.05)。试验组的放射性肺炎发生率要低于对照组,分别为4.44%和13.33%,但2组之间无统计学差异(P=0.138)。2组放射性食管炎发生率分别为44.44%和48.89%,2组之间亦无统计学差异(P=0.822)。放射性脊髓炎均未发生。结论:IMRT联合后程立体定向放射治疗局部中晚期非小细胞肺癌安全有效,疗效优于单纯IMRT放疗,且引起的急性组织反应少,故临床上值得推广应用。
- 罗茜王颖吴永忠周伟柳先锋
- 关键词：后程立体定向放射治疗适形调强放射治疗非小细胞肺癌
- ATM的磷酸化激活促进胶质瘤干细胞的放射抵抗性
- 目的：放射治疗是恶性胶质瘤的重要有效治疗手段之一,但多数胶质瘤因放射抵抗导致对放射治疗敏感性较低,本实验比较了胶质瘤细胞和胶质瘤干细胞放疗敏感性的差别,探讨胶质瘤干细胞是否更具放射抵抗性,更进一步探讨了细胞周期检测点蛋白...
- 周伟孙卯李光辉王颖吴永忠靳富王东林
- 关键词：胶质瘤胶质瘤干细胞电离辐射ATM
- 骨髓间充质干细胞在大鼠肝纤维化形成中的作用被引量：3
- 2011年
- 研究显示，小鼠肝纤维化模型中给予一定数量的骨髓间充质干细胞（BMSC）能减轻肝纤维化程度，但也有研究持否定观点。本研究通过研究BMSC尾静脉移植后在纤维化肝脏的定位、分化来说明BMSC在肝纤维化大鼠的影响及其机制。
- 周伟陈鹏飞吴小翎姜蓉徐艳华
- 关键词：干细胞肝硬化骨髓间充质干细胞
- 大鼠骨髓间充质干细胞向肝样细胞的定向诱导分化被引量：15
- 2011年
- 目的 探讨肝细胞生长因子(Hepatocyte growth factor,HGF)和碱性成纤维细胞生长因子(Basic fibroblast growthfactor,bFGF)诱导大鼠骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BM-MSCs)分化为肝样细胞的可行性。方法取SD大鼠股骨骨髓,直接贴壁法分离纯化BM-MSCs,并体外传代,流式细胞术和成骨诱导对其进行鉴定。取第3代BM-MSCs,分为2组:实验组用HGF(20 ng/ml)和bFGF(10 ng/ml)进行诱导,阴性对照组不加诱导剂,倒置显微镜下观察细胞形态变化;RT-PCR法检测诱导后细胞甲胎蛋白(Alpha fetoprotein,AFP)和白蛋白(Albumin,ALB)基因mRNA的转录水平;免疫细胞化学染色法检测诱导后细胞的AFP和ALB蛋白的表达。结果第3代BM-MSCs表型标志和功能特性均符合MSCs的特点。BM-MSCs经HGF和bFGF诱导后呈肝样细胞形态。实验组细胞可检测出AFP和ALB基因mRNA的表达。实验组细胞诱导后第7天,AFP蛋白开始表达,第14天时表达降低,第21天时不表达;ALB于诱导后第14天出现表达,并随诱导时间的延长表达逐渐增加。结论 HGF和bFGF具有体外诱导BM-MSCs向肝样细胞分化的作用。
- 陈鹏飞吴小翎周伟彭阳芦曦
- 关键词：骨髓间充质干细胞分化肝细胞生长因子碱性成纤维细胞生长因子肝样细胞
- Clusterin基因沉默对脑胶质瘤U87细胞放射敏感性的影响
- 2014年
- 目的:研究通过慢病毒介导的RNA干扰技术沉默簇集蛋白(clusterin,CLU)基因表达对人脑胶质瘤U87细胞放射敏感性的影响。方法:设计和合成靶向CLU的短发夹RNA(short hairprin RNA,shRNA)序列(CLU shRNA1,CLU shRNA2),并构建到慢病毒的载体plentilox 3.7,以不针对任何基因的shRNA序列作为对照(对照shRNA)。包被能成功表达各种shRNA载体的慢病毒。将慢病毒感染人脑胶质瘤U87细胞,Real-time PCR法和Western blot法测定CLU mRNA表达和蛋白质表达水平,证实干扰效果。给予不同放射剂量(2、4、6 Gy)处理后,通过四甲基偶氮唑盐(thiazolyl blue tetrazolium bxomide,MTT)法及流式细胞仪Annexin V/PI法检测脑胶质瘤U87细胞的存活率及凋亡率。Western blot方法筛选多个凋亡相关信号分子的改变。结果:靶向CLU基因的shRNA特异性地抑制了CLU mRNA和蛋白质的表达。MTT实验结果显示实验干扰组细胞在不同放射剂量下的脑胶质瘤实验U87细胞的存活率与对照组比较明显下降,差异具有统计学意义(4 Gy时,对照shRNA vs.CLU shRNA1:P=0.000,对照shRNA vs.CLU shRNA2:P=0.003;6 Gy时,对照shRNA vs.CLU shRNA1:P=0.000,对照shRNA vs.CLU shRNA2:P=0.000)。流式细胞仪Annexin V/PI法检测结果表明:4 Gy放疗后2个实验组细胞凋亡率均明显增加,最高达(35.54±0.95)%,较对照组高2倍多,差异具有明显统计学意义(对照shRNA vs.CLU shRNA1:P=0.000;对照shRNA vs.CLU shRNA2:P=0.000)。Western blot法发现CLU沉默可以显著上调促凋亡分子Bax蛋白水平。结论:CLU基因沉默可能通过调控Bax蛋白的表达,明显增强脑胶质瘤U87细胞对放射的敏感性,有望成为增加脑胶质瘤放射敏感性的新靶点。
- 张蕴蕴周伟孙卯黄锣陈晓品
- 关键词：脑胶质瘤RNA干扰
