吴蕊
- 作品数：4 被引量：48H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氧化应激与心血管疾病被引量：32
- 2007年
- 大量证据表明活性氧的慢性或急性过度产生在心血管疾病的发生发展中起重要作用。活性氧通过信号通路介导心肌细胞肥大和凋亡;通过灭活一氧化氮等机制导致内皮功能紊乱。在动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤、高血压、心力衰竭等一些主要心血管疾病的病理生理学中,氧化应激扮演关键角色。
- 吴蕊凃玲
- 关键词：动脉粥样硬化心肌缺血再灌注损伤
- 银杏叶提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤热休克蛋白表达的影响被引量：5
- 2008年
- 目的:观察热休克蛋白70(HSP70)在心肌缺血再灌注损伤过程中的表达规律及银杏叶提取物(EGB)干预后的变化。方法:65只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组。试验前30 min,治疗组大鼠腹腔注射银杏叶提取物50 mg/kg,结扎左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌注不同时间点(1、3、6、12、24、48 h)取出心脏左前降支支配区的全层心肌组织,用免疫组织化学和Western Blot方法观察心肌HSP70的表达。结果:心肌缺血再灌注损伤时HSP70主要表达在心肌细胞和微血管上,表达水平随再灌注时间延长而增加,24 h时达高峰;与模型组相比,治疗组心肌组织HSP70表达水平明显上调,表达时间明显延长。结论:EGB促进HSP70在心肌表达增强和延长,可能与其提高心肌对缺血再灌注损伤的耐受性有关。
- 吴蕊凃玲
- 关键词：缺血再灌注热休克蛋白银杏叶提取物
- 银杏叶提取物抗肿瘤坏死因子-α诱导的人肾小管上皮细胞凋亡及机制被引量：9
- 2008年
- 目的研究银杏叶提取物（extract of ginkgo biloba，EGB）抵抗肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）诱导的人肾小管上皮细胞凋亡及其作用机制。方法将人肾小管上皮细胞分成4组：对照组，TNF-α组，EGB＋TNF-α组，EGB组，各组细胞培养至80％～90％汇合时加入相应药物干预。采用MTT法检测TNF-α对细胞的毒性作用，通过细胞形态学检测（AO／EB染色）和流式细胞仪计数测定细胞凋亡发生情况，Western blot法测定细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果TNF-α对人肾小管上皮细胞的毒性作用呈剂量和时间依赖性；TNF-α（10μg／ml）可显著诱导人肾小管上皮细胞凋亡，而EGB（50mg／ml）可明显抑制它的作用，同时Western blot测定显示EGB可显著上调Bcl-2的表达而下调Bax的表达。结论EGB可以显著抑制TNF-α诱导的人肾小管上皮细胞凋亡，此作用可能与其上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达和下调促凋亡蛋白Bax的表达有关。
- 王琳徐西振凃玲赵刚郑常龙吴蕊姜美华
- 关键词：银杏叶提取物肿瘤坏死因子-Α肾小管上皮细胞
- 心肌纤维化细胞模型的构建及缬沙坦对其治疗的研究被引量：3
- 2008年
- 目的构建心肌纤维化细胞模型,并探讨缬沙坦对其的作用。方法胶原酶消化法分离心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs),取第3或4代CFs加入10-6μmol·L-1血管紧张肽Ⅱ(angiotensinII,AngⅡ)构建心肌纤维化细胞模型。0.01,0.10,1.00,10.00,100.00μmol·L-1缬沙坦干预模型4,6,8,12,24h后光镜下观察细胞生长状况。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法及吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色法定量分析细胞活力,电镜技术观察亚细胞结构。结果CFs在种植3h后开始贴壁生长。加入AngⅡ后,光镜下可见细胞增生活跃。加入不同浓度的缬沙坦24h内,部分细胞呈凋亡的形态学改变。MTT提示缬沙坦浓度为10.00μmol·L-1作用8h后,CFs的生长抑制率最高。AO/EB染色表明上述条件下CFs死亡率最高,死亡方式主要为凋亡。电镜亦显示死亡细胞主要呈凋亡的形态学改变。结论在现有技术条件下体外构建心肌纤维化细胞模型完全可行。缬沙坦有效抑制模型中CFs增殖可能通过诱导其凋亡实现。
- 姜美华涂玲徐西振赵刚吴蕊
- 关键词：心肌纤维化
