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吴春风: 作品数：27 被引量：88H指数：6; 供职机构：南京医科大学第二附属医院更多>>; 发文基金：南京市医学科技发展项目江苏省教育厅自然科学基金镇江市科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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美罗培南单药或联合万古霉素治疗社区获得性急性细菌性脑膜炎临床分析: <正>目的:探讨美罗培南单药或联合万古霉素方案在社区获得性急性细菌性脑膜炎(community acquired acute purulent meningitis,CA-APM)治疗中的地位。方法:回顾性分析2010年...; 王丹郭虎吴春风陆海英卢孝鹏郑帼; 文献传递

肝豆状核变性合并重症肌无力1例报告被引量：5: 2011年; 肝豆状核变性合并重症肌无力临床极为罕见,现报告1例如下。; 吴春风郑帼; 关键词：肝豆状核变性重症肌无力眼睑下垂 WILSON病

我国药占比研究述评——基于2005—2017年的文献被引量：9: 2019年; 对2005—2017年有关药占比的研究文献进行归纳总结发现,国内关于药占比的研究大多集中在药占比目标值的设定、药占比的管控举措、药占比的影响因素以及药占比管控存在的问题等方面。下一步研究重点是:逐步完善药占比管控的实际效果和价值评价、探索科学测算药占比目标值的流程和方法、构建药占比指标合理性考评体系,实现政府、医院、患者、药企多方共赢。; 蔡辉吴海波吴春风赵蕾; 关键词：以药养医合理用药

生酮饮食治疗对人体各系统影响被引量：6: 2016年; 癫痫是儿科系统常见病，据中国卫生部及抗癫痫协会统计数据显示，0～14岁儿童癫痫发病率为151／10万，患病率为3．45‰，经过各种抗癫痫药物治疗，虽70％～80％患儿可治愈，仍有20％～30％患儿发作得不到控制，成为难治性癫痫，需要寻求其他治疗手段［1］。生酮饮食（ KD）用于难治性癫痫治疗在国外已有90余年历史，通过让癫痫患者进食脂肪／（蛋白质＋碳水化合物）重量比为4∶1的饮食来控制癫痫发作（饮食中脂肪的热量比约为90％，蛋白质和碳水化合物的热量比约为10％）。同时需要添加无糖的多种维生素、钙离子、叶酸等机体生长发育和生理活动的必需物质。 KD模拟人体饥饿状态，其脂肪代谢中产生的酮体作为另一种身体能量的供给源，可以产生抗癫痫作用。近几年中国北京、上海、深圳等多个城市也开展了相应治疗并取得一定疗效［2］，其中对KD治疗过程中对人体的影响有零星报道，但缺乏相对系统认识，面对KD治疗后出现的不良反应，如果认识不够全面，往往会直接导致患者依从性下降或选择停止KD。本文通过归纳总结近15年内文献报道的KD治疗难治性癫痫的机制及对人体构成影响，探索KD治疗过程中不良反应的处理及管理方法，从而提高难治性癫痫患儿KD治疗的安全性及依从性。; 吴春风金波; 关键词：饮食治疗生酮饮食难治性癫痫抗癫痫作用依从性下降

误诊2次的儿童线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征1例报告: 2017年; 线粒体脑肌病伴乳酸血症和卒中样发作综合征（MELAS）属于儿科罕见病,其早期临床表现不典型,极易误诊。现报告1例误诊2次的MELAS病例如下。1病例男,13岁3个月,因＂阵发性视物不清1 d,抽搐2次＂于2014年6月23日入院。患儿2013年08月11日无明显诱因下出现阵发性剑突下疼痛,伴呕吐,次数多,为胃内容物。病程中伴发热2 d,体温38~39℃。; 吴春风郑帼卢孝鹏郭虎; 关键词：卒中样发作 MELAS 高乳酸血症线粒体脑肌病代谢性肌病

小儿智力糖浆治疗儿童失眠的临床疗效观察被引量：3: 2014年; [目的]观察小儿智力糖浆治疗儿童失眠的临床疗效。[方法]将本院符合失眠标准的患儿50例随机分为两组，每组25例。治疗组给予小儿智力糖浆口服，每天3次，每次10～15 m L。对照组口服地西泮，每晚1次，每次2 mg ，两组均治疗4周为1个疗程。1个疗程结束后随访1个月，比较两组治疗效果。[结果]近期治疗效果显示治疗组总的有效率为88．00％（22/25），对照组为56．00％（14/25）；远期疗效显示治疗组总有效率为88．00％（22/25），对照组为52．00％（13/25），两组近期、远期疗效相比较，差异均有显著性（ P ＜0．05）。[结论]小儿智力糖浆可改善儿童失眠症状，疗效可，且无明显不良反应，安全性好。; 黄艳军蒋娇郑帼郭虎金加萍陈静吴春风何燕; 关键词：入睡和睡眠障碍糖浆剂

癫痫大鼠海马内谷氨酸含量与神经元凋亡的相关性被引量：4: 2009年; 目的研究癫痫大鼠大脑海马组织CA3区中谷氨酸(Glu)含量与神经元凋亡的相关性。方法SD大鼠随机分成两组:海人酸(KA)致痫组大鼠海马杏仁核注射KA 2μg/kg后分为6 h、1 d、3 d、7 d组,每组8只;对照组注射与致痫剂等容量生理盐水。采用高效液相色谱(HPLC)测定大鼠海马组织CA3区中Glu含量变化,流式细胞术及原位末端标记法(TUNEL)测定相应区域神经元凋亡情况,对海马组织CA3区中Glu含量与神经元凋亡数据进行相关性分析。结果致痫组6 h后海马组织出现神经元凋亡,Glu含量增加,两者在3 d时达到高峰,7 d时出现下降。海马组织CA3区中Glu含量与神经元凋亡组间有统计学相关性。结论急性期癫痫大鼠海马组织神经元凋亡增多,提示早期使用抑制Glu增加的药物可能会减少脑损害。; 吴春风郑帼卢孝鹏; 关键词：癫痫海马谷氨酸凋亡

脑炎后声刺激诱发惊吓性癫痫1例: 2012年; 惊吓性癫痫（startleepilepsy）是由特殊刺激诱发的癫痫．临床相对少见。现报道1例脑炎后声刺激诱发的惊吓性癫痫发作病例．以提高埘此型癫痫的认识。; 陈静郑帼郭虎黄艳军吴春风; 关键词：脑电图描记术

海人酸致大鼠海马及脑脊液内氨基酸的变化疒间被引量：1: 2007年; 目的:研究海人酸(KA)致疒间大鼠模型海马及脑脊液内谷氨酸(Glu)和天冬氨酸(Asp)的变化,方法:SD大鼠随机分成二组,KA组:KA(2μg/kg)海马杏仁核注射后分为6h、1、3、7天组,每组8只;9g/L盐水对照组(n=8)。采用高效液相色谱(HPLC)法测定大鼠海马组织及脑脊液中兴奋性氨基酸(Glu和Asp)水平变化。结果:海马中Glu、Asp的水平在观察的24h内随时间推移呈逐步增长趋势,但与对照组相比统计学上无显著性差异,3天后仅Glu较对照组明显上升。脑脊液中Glu、Asp的水平在致疒间后6h便较对照组有显著差异,且7天内保持上升趋势。结论:癫疒间大鼠脑脊液中兴奋性氨基酸水平变化较海马组织内早。其中Glu更具有代表性。; 吴春风黄松明郑帼; 关键词：海马谷氨酸天冬氨酸脑脊液

海人酸致癫大鼠海马神经元线粒体损伤及c-Jun氨基末端激酶活性变化: 2009年; 目的观察海人酸(KA)致颞叶癫大鼠海马神经元线粒体损伤及c-Jun氨基末端激酶(JNK)活性的改变。方法40只雄性SD大鼠随机分为模型组(KA组)和9g/L盐水对照组(对照组)。KA组:32只,采用一侧海马注射KA(2g/kg)制备;对照组:8只,一侧海马注射等量的9g/L盐水。KA组根据点燃时间又分为6h、1d、3d和7d组,每组8只。观察其行为特征;应用电镜观察海马CA3区线粒体的超微结构;抽提海马线粒体,应用JC-1荧光染色-流式细胞仪检测法检测海马线粒体膜电位;海马线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)和Na+-K+-ATP酶活性检测采用SDH及ATP酶检测试剂盒测定;细胞色素C氧化酶(Cyto-Ox)检测采用Predborski法。结果1.行为学改变:大鼠注射KA后15～30min出现凝视、湿狗样抖动、头面部肌阵挛、肢体阵挛及全面强直阵挛发作,发作在二级以上,缓解后较对照组大鼠兴奋。2.海马线粒体超微结构改变:KA组在注射KA6h即可见到海马神经元线粒体超微结构损伤,出现线粒体肿胀、破裂,且随时间推移,线粒体超微结构损伤更为明显。3.海马线粒体膜电位:KA注射后6h,海马线粒体膜电位即显著下降17%,且随时间推移,线粒体膜电位下降更为显著,至7d最低,为对照组的54%。4.海马线粒体酶活性的改变:KA注射后1d,海马线粒体SDH、Cyto-Ox和Na+-K+-ATP酶活性显著下降,至7d最低,分别为对照组的51%、62%和60%。5.海马组织中JNK活性的动态变化:KA注射后6h,海马组织中JNK活性显著上调,3d达到高峰,为对照组的4.53倍。结论KA大鼠海马神经元在早期即出现线粒体损伤及JNK活性改变,提示线粒体损伤后可通过诱导JNK活化而诱导神经元凋亡。; 金波郑帼卢孝鹏吴春风; 关键词：海人酸海马线粒体 C-JUN氨基末端激酶

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