- 巯基化合物对内毒素诱导大鼠枯否细胞NF-κB活性和肿瘤坏死因子释放的影响
- 2006年
- 目的观察巯基化合物对内毒素诱导大鼠枯否细胞(KC)NF-κB活性和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)释放的影响。方法采用胶原酶灌注和percoll密度梯度离心法分离得到高纯度大鼠KC,在过夜培养后冲洗两遍(不含血清),加入内毒素(LPS)10ng／ml刺激原代培养的KC,观察不同浓度谷胱甘肽乙基酯(GSHEE)及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠KC TNF-α释放和KC内谷胱甘肽(GSH)及NF- κB活性的影响。并观察使用谷胱甘肽合成抑制剂BSO后,对NAC抑制炎症因子的影响,采用凝胶滞留电泳法测NF-κB活性,采用高效液相色谱分析法测GSH水平。结果 LPS诱导KC中GSH水平无变化;GSHEE和NAC可提高KC中GSH水平(P<0．05),降低NF-κB活性和TNF-α释放(P<0．05)。 NAC与BSO合用时KC中GSH水平无变化,TNF-α释放降低(P<0．05)。结论NAC通过抑制KC中 NF-κB的激活和TMF-α的释放调节KC功能,但这种抑制作用并非通过增加GSH介导。
- 李泉俞卫锋尤圣武吕欣周脉涛吴孟超宋建钢
- 关键词：巯基化合物内毒素类枯否细胞NF-KB
- 坐骨神经结扎大鼠脊髓组织Toll样受体4及下游细胞因子表达的变化被引量：4
- 2008年
- 目的：观察大鼠坐骨神经结扎（CCI）后脊髓背角Toll样受体4（TLR4）及脊髓内IL-1β、TNF-α表达的变化，探讨神经病理性疼痛可能的治疗靶点。方法：结扎大鼠右侧坐骨神经，术后1、3、7、10、14d观察大鼠热痛阈及机械性痛阈的变化，采用实时定量RT-PCR、免疫荧光及Western印迹观察L1～L6段脊髓组织TLR4基因及蛋白表达的变化，ELISA法测量脊髓组织IL-1β、TNF-α表达的变化；以假手组大鼠作为对照。结果：坐骨神经结扎后，大鼠右足热痛阈及机械性痛阈明显降低，脊髓背角TLR4基因及蛋白表达明显增加，明显高于假手术组（P〈0．05）；脊髓组织IL-1β、TNF-α的含量也明显升高，明显高于假手术组（P〈0．05）。结论：坐骨神经结扎可能通过诱导TLR4表达，促进下游细胞因子释放，导致痛阈降低；TLR4有望成为治疗病理性疼痛的新靶点。
- 孙玉明吴飞翔缪雪蓉吕欣徐学武杨立群吴镜湘俞卫锋
- 关键词：TOLL样受体4神经病理性疼痛坐骨神经结扎白细胞介素1Β
- N-乙酰半胱氨酸对大鼠神经元凋亡及神经病理性疼痛的影响被引量：3
- 2009年
- 目的观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对坐骨神经结扎大鼠脊髓神经元凋亡及神经病理性疼痛的影响。方法60只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(Sham组)、NAC组和0.9%氯化钠溶液组(NS组)。NAC组和NS组大鼠采用Bennettand Xie模型行大鼠右侧坐骨神经结扎术,NAC组大鼠每日腹腔注射NAC300mg/kg,NC组大鼠腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液。检测超氧化物歧化酶(SOD)的变化,同时以caspase-3免疫组织化学及末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术观察脊髓神经元凋亡的情况,以热痛阈作为痛觉过敏反应的指标,比较NAC组与NS组神经元凋亡及热痛阈的差异。结果术后1、3、7、10d,Sham组大鼠的热痛阈显著高于NAC组和NS组(P值均<0.05),NAC组又显著高于NS组(P值均<0.05)。术后7d,NAC组和NS组的脊髓SOD水平降至最低,分别为(20.099±5.265)和(21.171±7.616)U/mg,均显著低于Sham组的(35.088±3.616)U/mg(P值均<0.05),其余时间点各组脊髓SOD水平的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。Sham组大鼠脊髓caspase-3的表达较少,NAC组和NS组大鼠脊髓Ⅰ、Ⅱ层caspase-3阳性神经元细胞明显增加,但NAC组明显少于NS组。NAC组的神经元凋亡细胞数显著高于Sham组(P<0.05),但显著低于NS组(P<0.05)。结论NAC可抑制坐骨神经结扎大鼠脊髓神经元凋亡,同时也可缓解热痛觉过敏反应。NAC可能作为一种新的治疗神经病理性疼痛的药物。
- 吴飞翔葛彦虎缪雪蓉吕欣徐学武杨立群孙玉明俞卫锋
- 关键词：N-乙酰半胱氨酸凋亡神经病理性疼痛CASPASE-3
- 脓毒症相关因子基因多态性的研究进展被引量：4
- 2005年
- 基因多态性在脓毒症、MODS等炎症反应紊乱相关疾病的病理生理变化中起着重要的作用,基因多态性是决定人体对应激打击和感染的易感性与耐受性、临床表现多样性及药物治疗反应性差异的重要内在因素。近年来的研究发现炎症反应中的一些关键分子的基因多态性在很大程度上确定着患者的命运。
- 吕欣李泉俞卫锋
- 关键词：脓毒症基因多态性炎症反应脂多糖结合蛋白CDL4
- 细胞周期素依赖性蛋白激酶-5参与疼痛、阿片耐受
- 2008年
- 疼痛及其治疗是临床上的一大难题，主要由于机制不明。Cdk5是一种特殊的细胞周期素依赖性激酶家族，几乎存在于整个中枢和外周神经系统的神经元内。Cdk5作为丝氨酸／苏氨酸激酶，可调节众多底物和蛋白，目前发现在疼痛信号通路及阿片耐受中具有重要作用，可能作为治疗疼痛的新方法，对其在疼痛通路及阿片耐受中作用的深人了解，将有助于解决这一难题。
- 吴飞翔吕欣俞卫锋
- 关键词：CDK5疼痛耐受阿片吗啡
- 穿刺用上肢最大无菌屏障铺单套装
- 本实用新型涉及穿刺用上肢最大无菌屏障铺单套装，包括呈片状的操作台铺底用铺单、孔巾铺单、人体隔离用铺单，所述人体隔离用铺单的一侧边平直地固定于所述操作台铺底用铺单朝向人体的一面上；所述孔巾铺单的一侧边平直地固定于所述操作台...
- 张金旻吕欣邵雪晴孙玉明吴飞翔刘辉
- 文献传递
- IL-10与全身炎症反应综合征被引量：32
- 2002年
- 白细胞介素10(IL-10)是一种作用广泛的抗炎细胞因子,在体内炎症反应的调控上发挥着重要的作用。全面深入研究IL-10的功能、产生、调控、抗炎和免疫抑制作用机制,可为最终解决全身炎症反应综合征这一临床难题的探索提供新思路。
- 吕欣李泉
- 关键词：全身炎症反应综合征抗炎作用免疫抑制白细胞介素10
- 异氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨异氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠24只，体重180～220g，随机分为3组（n=8）：假手术组（S组）吸入纯氧30min，间隔30min后仅开腹；肝脏缺血再灌注组（IR组）吸入纯氧30min，间隔30min后行肝脏缺血60min，再灌注4h；异氟醚预处理组（Iso组）吸入1．4％异氟醚30min，间隔30min后行肝脏缺血60min，再灌注4h。于再灌注4h时处死大鼠，留取肝脏及腹主动脉血5ml。测定血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）浓度，血清及肝组织匀浆上清液中肿瘤坏死因子α（TNF-α）的浓度，肝组织髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量，观察肝组织病理学改变。结果与S组比较，IR组、Iso组血清ALT、AST和TNF-α水平明显升高，肝组织TNF—α含量升高，肝组织MPO活性升高，MDA含量升高，SOD活性降低（P〈0．05或0．01），肝组织病理损伤明显；与IR组比较，Iso组血清ALT、AST和TNF-α水平降低，肝组织，TNF-α含量降低，肝组织MPO活性降低，MDA含量降低，SOD活性升高（P〈0．05或0．01），肝组织病理损伤程度减轻。结论1．4％异氟醚预处理可明显减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制TNF-α的释放、减少中性粒细胞在肝组织的浸润有关。
- 吕欣李泉俞卫锋吴飞翔黄盛东杨立群李晓青
- 关键词：异氟醚缺血预处理再灌注损伤
- 吸入性麻醉药物的抗炎作用被引量：1
- 2008年
- 重大手术创伤、严重外伤、休克、感染、脏器缺血再灌注损伤、内毒素血症是围术期常见的现象，往往导致局部及全身严重的炎症细胞因子反应，炎症反应的过激被认为是造成脏器损伤的重要机制，核转录因子（NFκB）的激活及肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素（IL）-1β等炎症因子的释放被认为是炎症级联反应的早期始动环节。近年来的研究显示以异氟醚为代表的吸人性麻醉药可明显减轻心、脑、肺、肝、肾等脏器的缺血再灌注损伤及内毒素性损伤，保护脏器功能，其机制较复杂，其中吸入麻醉药对炎症反应的抑制作用被认为是其中的重要机制，现将相关研究进展综述如下。
- 吕欣俞卫锋
- 关键词：麻醉药物抗炎作用吸入性肿瘤坏死因子Α细胞因子反应脏器损伤
- 表达TLR4小RNA腺病毒对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠的保护作用
- ＜正＞目的:构建表达大鼠TLR4siRNA的腺病毒,并观察对体外培养大鼠肺泡巨噬细胞TLR4的抑制及对体内脂多糖诱导急性肺损伤大鼠的保护作用。方法:采用基因工程的方法构建含TLR4基因的报告载体pEGFPC1-TLR4,...
- 吴飞翔吕欣缪雪蓉葛彦虎孙玉明杨立群徐学武俞卫锋
- 关键词：TOLL样受体4腺病毒急性肺损伤MPO
- 文献传递
