卢思聪
- 作品数：5 被引量：27H指数：3
- 供职机构：江苏省人民医院更多>>
- 发文基金：江苏省教育厅自然科学基金江苏省医学领军人才基金江苏省“135”工程重点医学人才基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 累及下腔静脉的原发性腹膜后肿瘤的外科治疗被引量：3
- 2008年
- 腹膜后肿瘤包括原发性和继发性两类，原发性腹膜后肿瘤（primary retroperitoneal tumor，PRT）是指来源于腹膜后间隙和大血管的非器官性肿瘤。肿瘤侵及腹膜后大血管是手术彻底切除的主要障碍。手术能否根治性切除，取决于对被侵及血管的处理。我们于2000年9月至2005年4月收治腹膜后肿瘤累及下腔静脉（inferior vena cava，IVC）患者13例，现报告如下。
- 张业伟严栋梁卢思聪薛涣洲王学浩
- 关键词：腹膜后肿瘤外科治疗
- 依达拉奉对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究被引量：10
- 2008年
- 目的:探讨依达拉奉对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能作用机制。方法:建立大鼠70%的肝脏缺血再灌注模型,将24只SD雄性健康大鼠随机分成3组(n=8):空白对照组(S组),缺血再灌注组(IR组)和依达拉奉干预组(ED组)。再灌注2h后检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平以及肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)的活性及丙二醛(MDA)的含量,并用免疫组化方法和病理切片HE染色方法分别检测肝细胞中的核因子-κB(NF-κB)阳性表达率和肝脏组织的病理改变。结果:肝脏缺血再灌注后,IR组的ALT、AST水平及MDA、MPO、NF-κB阳性表达率明显高于S组(P<0.01),SOD活性明显下降(P<0.01),肝组织病理损伤较S组重,依达拉奉能改善以上情况。结论:依达拉奉对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能通过清除氧自由基,抑制脂质过氧化和抑制NF-κB的活化来实现。
- 宋德静孔连宝卢思聪蒋维维刘涛
- 关键词：依达拉奉自由基缺血再灌注NF-ΚB
- 移植肝的保存被引量：9
- 2007年
- 如何减少肝脏移植物缺血再灌注损伤是肝移植领域待解决问题之一,而肝脏移植物缺血再灌注损伤轻重与保存过程密切相关.保存液的发展经历了一个漫长的过程,现阶段保存液通过改善配方能明显提高移植物的保存质量,减少相关并发症.移植肝的保存除需高质量的保存液,与之相关的其他保存因素也影响着移植物的保存质量和手术预后.本文通过分析比较了目前常用的保存液的利弊及其相关并发症,探讨更好保存供肝,降低供肝缺血再灌注损伤的方法.
- 卢思聪吕凌张峰
- 关键词：肝移植保存液再灌注损伤
- 缺血预处理和缺血后处理联合应用对肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用被引量：5
- 2009年
- 目的探讨缺血预处理和缺血后处理联合应用对肝脏缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用。方法采用大鼠部分肝缺血模型,将SPF级雄性SD大鼠40只随机分为5组,每组8只:假手术(S)组,缺血-再灌注(I-R)组,缺血预处理(IPre)组,缺血后处理(IPost)组,缺血预处理+后处理(IPre+IPost)组。全面复流120 min后收集肝脏组织和血液标本,检测血清ALT,肝组织ATP、MDA和RCR,做肝组织病理检查。结果IPre+IPost组血清ALT、肝组织MDA显著低于其余各组(P<0.05);IPre+IPost组肝组织ATP、RCR高于其余各组(P<0.05);病理结果:IPre+IPost组肝组织损伤轻于其余各组。结论IPre和IPost联合应用能更好的保护线粒体,维持组织的能量代谢稳定,从而在再灌注早期更好的减轻肝脏的损伤。
- 卢思聪张峰宋德静张业伟
- 关键词：缺血-再灌注损伤缺血预处理缺血后处理线粒体
- 全身照射预处理供体对异基因大鼠肝移植的作用及对受体内CD4＋CD25＋调节性T细胞的影响
- 2009年
- 目的探讨全身照射（TB[）预处理诱导大鼠肝移植术后急性排斥反应的发生机制，及CD4＋CD25＋调节性T细胞的变化在诱导免疫耐受中的作用。方法以雄性Lewis、DA大鼠为供、受体，随机分为正常对照组、同种肝移植组、白发免疫耐受组、急性排斥反应组。观察各组受体的生存时间及生存率，检测受体术后外周血中ALT、TB含量、Foxp3＋CD4＋CD25＋调节性T细胞和T细胞亚群上GITR的表达，检测受体术后第14天移植肝的病理变化和受体脾脏CTL杀伤活性。结果自发免疫耐受组，术后经历短暂排斥反应最终获得免疫耐受并长期存活。急性排斥反应组，在术后第17—21天死亡，与其他组相比，外周血血清中ALT、TB含量明显升高，而Foxp3＋CD4＋CD25＋调节性T细胞比例明显降低。TBI预处理大鼠供肝致受体外周血中CD3＋CD4＋T细胞上GITR表达降低，CD3＋CD8＋T细胞上GITR表达增加，提高CTL的杀伤活性。结论通过TBI清除供体大鼠肝移植物中携带的旁路淋巴细胞，致受体外周血中Foxp3＋CD4＋CD25＋调节性T细胞表达降低，而使CD3＋CD8＋T细胞上GITR表达增加，共同诱导大鼠肝移植术后急性排斥反应发生和耐受障碍。
- 张业伟严栋梁卢思聪王学浩刘允怡
- 关键词：肝移植免疫耐受调节性T淋巴细胞GITR
