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刘艺

作品数:3 被引量:27H指数:3
供职机构:重庆医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金重庆市教委科研基金重庆市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇凋亡
  • 3篇细胞
  • 2篇多糖
  • 2篇人参
  • 2篇人参多糖
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇CYCLIN...
  • 1篇信号
  • 1篇信号传导
  • 1篇信号传导通路
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导通路
  • 1篇增殖
  • 1篇通路
  • 1篇转导
  • 1篇转导通路
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇白血
  • 1篇白血病
  • 1篇白血病K56...

机构

  • 3篇重庆医科大学

作者

  • 3篇刘艺
  • 3篇赵亮
  • 3篇魏强
  • 3篇陈地龙
  • 2篇李静
  • 2篇王建伟
  • 2篇姜蓉
  • 1篇夏菁
  • 1篇左国伟
  • 1篇何轩
  • 1篇李丹阳
  • 1篇游智梅
  • 1篇刘晓岩

传媒

  • 1篇中国生物制品...
  • 1篇中草药
  • 1篇第三军医大学...

年份

  • 1篇2013
  • 2篇2012
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
MAPK信号转导通路在人参多糖诱导白血病K562细胞凋亡中的作用被引量:18
2013年
目的探讨人参多糖诱导白血病K562细胞凋亡的机制。方法将对数生长期K562细胞分成对照组和人参多糖组,对照组细胞常规培养,人参多糖组细胞培养体系中加入人参多糖0.4 g/L。各组细胞培养48 h后,流式细胞术和Hoechst 33258染色法检测K562细胞凋亡情况;RT-PCR检测细胞p38、JNK基因表达;采用免疫荧光实验检测细胞中p-p38、p-JNK蛋白表达,测定Caspase-3的活性;Western blotting检测细胞中p38、JNK、p-p38、p-JNK、cleaved Caspase-3蛋白的变化。结果与对照组比较,人参多糖组K562细胞凋亡率显著增加(P<0.05),出现明显的细胞核固缩现象,K562细胞p38 mRNA与JNK mRNA明显增多。免疫荧光检测显示,p-p38、p-JNK、cleaved Caspase-3表达明显增强且向胞核转移;Western blotting检测显示,人参多糖组K562细胞p38、JNK总蛋白无明显变化(P>0.05);p-p38、p-JNK、cleaved Caspase-3有增加的趋势(P<0.05)。结论人参多糖能促进K562细胞凋亡,其作用可能是通过影响MAPK信号传导通路实现的。
魏强李静刘艺赵亮夏菁游智梅李丹阳陈地龙
关键词:人参多糖细胞凋亡MAPK信号传导通路JNK
人参多糖对K562细胞凋亡与细胞周期的影响及其机制被引量:6
2012年
目的探讨人参多糖(ginseng polysaccharide,GPS)诱导白血病细胞K562凋亡和周期阻滞的机制。方法取对数生长期的K562细胞,调整密度为7×108/L,空白对照组予以常规培养;GPS组加入400 mg/L GPS。流式细胞仪测定细胞的凋亡率及细胞周期分布变化;RT-PCR检测细胞ERK表达的变化。免疫组化的方法检测细胞中p-ERK、NF-κB、Cyclin D1蛋白定位及表达量的变化。Western blot检测细胞中ERK、p-ERK、NF-κB、Cyclin D1蛋白的变化。结果与对照组比较,K562细胞在400 mg/L GPS的作用下,体外培养24、48、72 h后,GPS组细胞凋亡率显著增高(P<0.05),周期分布检测结果显示,与对照组相比,GPS组K562细胞G0/G1期细胞数量呈时间依赖性增多(P<0.05),G2+M、S期细胞数量则明显减少(P<0.05)。RT-PCR检测结果显示,400 mg/L GPS处理48 h组ERK mRNA的表达水平明显低于对照组(0.20vs 0.50,P<0.05)。免疫组化显示p-ERK、NF-κB、Cyclin D1主要分布在细胞核和细胞质,与对照组相比,GPS组K562细胞内p-ERK、NF-κB、Cyclin D1的表达明显减弱。Western blot检测结果显示,ERK总蛋白无明显变化(P>0.05),而p-ERK、NF-κB、Cyclin D1随时间变化有减少趋势,且在48 h减少明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论人参多糖GPS可促使K562细胞周期阻滞在G0/G1期,并诱导K562细胞凋亡,且均呈时间依赖性。GPS促进K562细胞凋亡、导致其细胞周期阻滞的机制可能是通过抑制ERK/NF-κB信号通路的激活,进而下调Cyclin D1来实现的。
刘艺陈地龙何轩姜蓉王建伟左国伟魏强赵亮李静
关键词:人参多糖K562细胞ERKNF-ΚBCYCLIND1
人参皂苷单体Rh2(S亚型)对人急性髓系白血病细胞株KG1α增殖、凋亡的影响及其机制被引量:5
2012年
目的探讨人参皂苷单体Rh2(S亚型)对人急性髓系白血病细胞株KG1α增殖、凋亡的影响及其机制。方法取对数生长期的KG1α细胞,分为两组:空白对照组(常规培养)和人参皂苷单体Rh2(S)组,采用MTT法检测细胞的增殖活力,倒置显微镜观察细胞的形态及数量,透射电镜观察细胞的超微结构,流式细胞仪检测细胞周期的分布,Real-time PCR检测细胞中β-catenin基因mRNA水平,免疫细胞化学法检测细胞中β-catenin、TCF4、CyclinD1蛋白的定位及表达,Western blot检测细胞中β-catenin、TCF4、CyclinD1蛋白的表达水平。结果人参皂苷单体Rh2(S)对KG1α细胞的增殖具有明显的抑制作用,且呈浓度和时间依赖性。与空白对照组比较,Rh2(S)作用48 h后,可见KG1α细胞分散生长,数量明显减少;可见数量不等,程度不同的凋亡细胞;G0/G1期细胞比例明显上升(P<0.05),G2+M和S期细胞比例明显下降(P<0.05);细胞中β-catenin基因mRNA水平明显降低(P<0.01)。β-catenin、TCF4、CyclinD1蛋白的表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论人参皂苷单体Rh2(S亚型)对KG1α细胞具有明显的增殖抑制作用,其机制可能抑制Wnt/β-catenin/TCF4/CyclinD1信号通路,使细胞周期阻滞,诱导细胞凋亡。
刘艺李静刘晓岩姜蓉王建伟魏强赵亮陈地龙
关键词:细胞增殖Β-CATENINTCF4CYCLIND1
共1页<1>
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