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刘彦群

作品数:166 被引量:325H指数:8
供职机构:江苏省医学会更多>>
发文基金:国家自然科学基金徐州市科技发展基金江苏省中医药管理局科研基金更多>>
相关领域:医药卫生理学生物学政治法律更多>>

文献类型

  • 145篇期刊文章
  • 19篇会议论文
  • 2篇科技成果

领域

  • 159篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 2篇理学
  • 1篇机械工程
  • 1篇政治法律
  • 1篇文化科学

主题

  • 66篇细胞
  • 44篇皮肤
  • 21篇银屑
  • 21篇银屑病
  • 20篇细胞癌
  • 20篇鳞状
  • 20篇鳞状细胞
  • 19篇基因
  • 19篇黑素
  • 19篇黑素瘤
  • 18篇增殖
  • 17篇蛋白
  • 16篇腺病
  • 16篇腺病毒
  • 16篇鳞状细胞癌
  • 15篇皮肤鳞状细胞
  • 14篇凋亡
  • 14篇皮肤鳞状细胞...
  • 14篇皮炎
  • 12篇细胞凋亡

机构

  • 152篇徐州医学院附...
  • 26篇徐州医学院
  • 6篇江苏省人民医...
  • 6篇江苏省医学会
  • 4篇徐州医学院附...
  • 2篇安徽医科大学
  • 2篇南京医学院
  • 2篇上海市皮肤病...
  • 1篇靖江市人民医...
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇淮安市中医院
  • 1篇泰州市人民医...
  • 1篇邳州市人民医...
  • 1篇徐州市疾病预...
  • 1篇徐州市第一人...
  • 1篇张家港市第一...
  • 1篇江苏省江原医...
  • 1篇徐州医科大学

作者

  • 166篇刘彦群
  • 118篇魏志平
  • 24篇钟连生
  • 18篇蒋冠
  • 17篇郑骏年
  • 13篇田美华
  • 11篇张兴洪
  • 10篇权晟
  • 9篇张昕博
  • 8篇金鑫
  • 8篇黄侃
  • 7篇李艳
  • 6篇李圆
  • 6篇毛立军
  • 6篇马杰
  • 6篇李凤朝
  • 6篇马海军
  • 5篇何静
  • 5篇周琳
  • 5篇杨春生

传媒

  • 32篇中国麻风皮肤...
  • 25篇徐州医学院学...
  • 21篇临床皮肤科杂...
  • 18篇中华皮肤科杂...
  • 14篇国际皮肤性病...
  • 11篇中国皮肤性病...
  • 6篇中国中西医结...
  • 5篇医学综述
  • 3篇中华医学会第...
  • 2篇皮肤病与性病
  • 2篇中华实验外科...
  • 2篇国际肿瘤学杂...
  • 2篇中华医学会第...
  • 2篇中华医学会第...
  • 1篇国外医学(皮...
  • 1篇上海免疫学杂...
  • 1篇中国美容医学
  • 1篇江苏卫生事业...
  • 1篇中国医院
  • 1篇实用药物与临...

年份

  • 1篇2017
  • 4篇2016
  • 5篇2015
  • 15篇2014
  • 10篇2013
  • 19篇2012
  • 19篇2011
  • 9篇2010
  • 12篇2009
  • 17篇2008
  • 15篇2007
  • 3篇2006
  • 10篇2005
  • 6篇2004
  • 1篇2003
  • 1篇2002
  • 6篇2001
  • 2篇2000
  • 1篇1997
  • 3篇1996
166 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
皮肤性病学中多媒体教学的几点体会
皮肤性病学是一门研究发生在皮肤粘膜及与皮肤粘膜有关的疾病的学科,其形态学特征用文字难以解释清楚,必须借助图形、图像加以说明.随着技术的发展,融合文字、图像、声音等多种表达方式的计算机多媒体技术很好地解决了这一问题,本文介...
张兴洪刘彦群魏志平黄侃田美华
关键词:多媒体教学教育模式
文献传递
他克莫司联合罗格列酮对TNF-α诱导的HaCaT细胞LL37及NF-kB表达的影响
2012年
目的:确定他克莫司与罗格列酮单独及联合应用对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的HaCaT细胞LI37及核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:利用TNF-α诱导体外培养的HaCaT细胞处于炎性状态,在不同浓度的他克莫司与罗格列酮单独及联合作用下,采用RT-PCR法检测LI37的表达情况,采用免疫细胞化学(SABC)法检测NF-κB的表达情况。结果:(1)TNF-α诱导的HaCaT细胞中LI37及NF-κB的表达显著高于对照组(P<0.05)。(2)他克莫司、罗格列酮单独及联合应用均可显著抑制TNF-α诱导的HaCaT细胞LL37及NF-κB的表达(P<0.05);二者联合应用的作用效果均较单独用药组更强(P<0.05)。结论:他克莫司和罗格列酮联合应用能增强其对TNF-α诱导的LL37及NF-κB表达的抑制作用。
张翠刘彦群魏志平文晓婷
关键词:HACAT细胞他克莫司罗格列酮核因子-ΚB
银屑病相关免疫机制的研究进展被引量:2
2012年
银屑病发病机制复杂,T、B淋巴细胞、自然杀伤(NK)细胞、中性粒细胞等介导的免疫功能紊乱及细胞因子网络变化在银屑病发病机制中具有重要作用。本文就银屑病相关免疫机制的研究进展作一简要综述。
谭张龙魏志平刘彦群
关键词:银屑病免疫机制
钙调磷酸酶抑制剂治疗银屑病研究进展被引量:1
2011年
钙调磷酸酶抑制剂可阻断钙调磷酸酶的信号通路,抑制T细胞的活化,以往主要作为免疫抑制剂用于器官移植后的免疫调节治疗。近年的研究发现其对一些炎症性皮肤病,如银屑病和特应性皮炎等同样有效,外用疗效接近糖皮质激素却不会导致皮肤萎缩,他克莫司软膏和吡美莫司乳膏有望成为外用糖皮质激素在银屑病治疗中的替代药物。概述几种钙调磷酸酶抑制剂治疗银屑病的临床疗效、作用机制以及其不良反应。
文晓婷魏志平刘彦群
关键词:银屑病钙调磷酸酶抑制剂
斑贴试验在药物性皮炎中的应用被引量:4
2014年
斑贴试验作为一种良好的协助诊断迟发型变态反应性药物性皮炎及寻找致敏药物的方法有较高应用价值。该文从药物性斑贴试验机制、应用时机、药物浓度及基质选择、结果判读分析、应用价值评价等方面进行了综述。
王婷婷王学民刘彦群刘小萍董亚琦张洢祎
关键词:斑贴试验药物性皮炎药疹
携带IL-24基因的溶瘤腺病毒诱导黑素瘤细胞凋亡被引量:4
2010年
目的探讨携带IL-24基因的溶瘤腺病毒(ZD55-IL-24)诱导人黑素瘤A375细胞凋亡的作用。方法用PCR方法鉴定ZD55-IL-24,并大量扩增、纯化和病毒滴度测定。将ZD55-IL-24感染人黑素瘤A375细胞。结晶紫染色观察细胞毒性,MTr法测定细胞存活率,Western印迹检测溶瘤腺病毒E1A、IL-24基因蛋白表达。结果PCR鉴定表明ZD55-IL-24包含IL-24基因且没有野生型腺病毒污染;结晶紫染色结果表明ZD55-IL-24对A375细胞有明显的细胞毒性效应。M1Tr法结果显示,ZD55-IL-24对A375细胞的增殖抑制作用呈时间和浓度依赖性效应。Western印迹结果表明ZD55-IL-24能在A375细胞内高效表达E1A、IL-24基因。结论溶瘤腺病毒ZD55-IL-24能携带IL-24基因在黑素瘤A375细胞中高效表达,抑制细胞增殖并诱导其凋亡。
蒋冠刘彦群郑骏年魏志平毛立军裴冬生
关键词:黑色素瘤溶瘤病毒
携带mda-7基因的腺病毒联合达卡巴嗪对人黑素瘤裸鼠移植瘤的生长抑制作用
目的:联合应用携带mda-7基因的腺病毒Ad.mda-7与达卡巴嗪(DTIC),观察其对人恶性黑素瘤裸鼠移植瘤的治疗效果。方法:建立裸鼠移植瘤模型,随机分为4组,每组8只,分别给予PBS、Ad.mda-7联合DTIC治疗...
李鹤刘彦群魏志平蒋冠毛利军裴冬生郑骏年
文献传递
白芍总苷治疗慢性荨麻疹临床疗效观察被引量:3
2009年
为探讨白芍总苷治疗慢性荨麻疹(chronic urticaria,CU)的临床疗效及治疗机制,将98例慢性荨麻疹患者随机分为两组,治疗组54例应用白芍总苷与左西替利嗪联合治疗,对照组单独采用左西替利嗪,4周为1疗程,共3疗程。疗程结束后按临床疗效标准进行评定和统计。同时于疗程结束后1、3、6个月随访,观察远期疗效。治疗12周后,治疗组近期痊愈率为53.7%,总有效率90.74%;对照组近期痊愈率为22.73%,总有效率59.09%。两组比较差异有非常显著性(P<0.001)。治疗组治疗12周与4周后总有效率比较差异具有显著性(P<0.01)。白芍总苷治疗慢性荨麻疹疗效显著,复发率低(10.34%),不良反应少,安全性较高。
田美华刘彦群黄侃
关键词:慢性荨麻疹帕夫林疗效
他扎罗汀对Colo-16细胞体外增殖的影响及其机制的研究
2008年
目的:研究他扎罗汀对体外培养的皮肤鳞状细胞癌细胞株Colo-16细胞体外增殖的影响,并探讨其机制。方法:用不同浓度的他扎罗汀处理Colo-16细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定Colo-16细胞增殖活性;免疫组化染色技术及免疫印迹法分别测定Colo-16细胞Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果:不同浓度的他扎罗汀对Colo-16细胞体外增殖均具有抑制作用,其抑制作用呈明显的时效和量效关系(P<0.05);他扎罗汀作用Colo-16细胞后,Bcl-2蛋白表达明显下调,Bax表达明显增强。结论:他扎罗汀能抑制皮肤鳞状细胞癌Colo-16细胞的增殖,其机制与Bcl-2蛋白表达下调和Bax表达增加有关。
魏志平李圆刘彦群
关键词:他扎罗汀鳞状细胞蛋白蛋白BAX
过氧化物酶体增殖激活物受体γ在银屑病皮损中的表达被引量:4
2007年
目的:研究过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)在银屑病皮损处的表达。方法:用RT-PCR方法检测PPARγ的mRNA表达水平,用免疫组化方法检测PPARγ的蛋白表达水平。结果:患者组PPARγmRNA及蛋白的平均表达水平显著低于对照组(P<0.001)。结论:银屑病患者皮损部位PPARγ的表达显著降低,在银屑病的发病机制中可能起一定作用,有可能成为治疗银屑病的新靶点。
钟连生魏志平刘彦群马道铭
关键词:银屑病过氧化物酶体增殖激活物受体Γ
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