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刘丽娜: 作品数：127 被引量：599H指数：13; 供职机构：大连医科大学更多>>; 发文基金：辽宁省自然科学基金国家自然科学基金辽宁省教育科学“十二五”规划课题更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

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胃癌Survivin、COX-2蛋白的表达及其相关性分析被引量：7: 2008年; [目的]探讨胃癌中Survivin蛋白表达与胃癌生物学行为及凋亡相关蛋白COX-2和凋亡指数（AI）的相关性。[方法]应用免疫组化SP法检测51例胃癌组织、47例非癌胃黏膜组织中Survivin和COX-2的表达,应用TUNEL法检测AI。[结果]Survivin蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为70.58%较非癌胃黏膜组的36.17%明显增高（P〈0.05）,COX-2在胃癌组织中的阳性表达率为68.63%较非癌胃黏膜组的30.04%明显增高（P〈0.05）。Survivin蛋白在有淋巴结转移组阳性表达率显著高于无淋巴结转移组（94.59%vs 28.57%,P〈0.05）,侵及浆膜组阳性表达率明显高于未及浆膜组（78.04%vs 40.00%,P〈0.05）,且在Ⅲ-Ⅳ期胃癌病人Survivin阳性表达率明显高于Ⅰ-Ⅱ期（88.57%vs 31.25%,P〈0.05）,COX-2蛋白在淋巴结转移组阳性表达率明显高于无淋巴结转移组（78.38%vs28.57%,P〈0.05）,且Ⅲ-Ⅳ期病人阳性表达率明显高于Ⅰ-Ⅱ期（77.14%vs 37.50%,P〈0.05）。Survivin阳性表达与COX-2阳性表达呈正相关（rs=0.32,P〈0.05）。Survivin阳性组的平均AI明显低于阴性组（P〈0.05）,而COX-2阳性组的平均AI明显高于阴性组（P〈0.05）。[结论]Survivin和COX-2蛋白与胃癌的发生及其恶性演变有关,检测Survivin和COX-2蛋白有利于判断胃癌的恶性程度和预后。; 姬琛华刘丽娜吕申潘科; 关键词：SURVIVIN COX-2 胃癌免疫组织化学 TUNEL 凋亡凋亡指数

肿瘤标志物联合检测对良、恶性腹水的诊断价值被引量：3: 2008年; [目的]探讨联合检测血清肿瘤标志物对良、恶性腹水的诊断价值。[方法]检测28例肝硬化腹水患者,36例消化系肿瘤伴有腹水患者,及11例结核性腹膜炎患者三组病例的血清甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、糖链抗原(CA199)、癌抗原(CA125)水平。[结果]消化系肿瘤患者血清AFP、CEA水平及阳性率高于另两组,肝硬化组和消化系肿瘤组血清CA 199均高于结核性腹膜炎组,CA125水平三组差异无统计学意义。恶性腹水组除CA125升高外,同时有AFP、CEA、CA199至少1项异常升高者占23例。联合检测AFP、CEA、CA199的特异性、敏感性提高。[结论]联合检测有利于良、恶性腹水的鉴别。血清CA125的单项升高提示良性而非恶性腹水。; 李春艳刘丽娜; 关键词：肿瘤标志物良性腹水恶性腹水

一氧化氮、内皮素及氧自由基对大鼠酒精性胃损害的作用研究被引量：22: 2000年; 目的　研究大鼠酒精性胃损害中 ,一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)和氧自由基的作用 ,以及NO对ET -1、丙二醛 (MDA)水平的影响。方法　以酒精给大鼠灌胃制备急性胃粘膜损害模型 ,实验分为五组 ,应用L -NAME或 /和L -Arg依不同分组行尾静脉注射。取门脉血测定NO、ET -1和MDA水平 ,并取出胃进行形态学观察。结果　酒精灌胃后 ,大鼠门脉血NO含量降低 ,ET -1和MDA量升高 ,粘膜损伤加重。L -NAME组NO进一步减少 ,ET -1和MDA更加升高 ,粘膜损伤明显加重。L Arg与L -NAME合用后NO、ET -1及MDA水平均有不同程度恢复 ,粘膜损伤亦减轻。NO与ET -1及MDA水平呈负相关。结论　在酒精性胃损害中 ,ET -1与氧自由基生成增加 ,起损害作用 ,内源性NO可调节ET -1的生成。; 李春艳刘丽娜吕申郭志敏黄天卫郑仁恕周琴; 关键词：一氧化氮内皮素氧自由基胃粘膜损害

HBV前C区变异与细胞免疫功能及肝损害的关系被引量：4: 2005年; 潘峻岩刘丽娜戚盛麟; 关键词：乙型肝炎病毒病毒变异细胞免疫功能肝损害

白毒伞中毒与重型肝炎的鉴别: 2012年; 目的通过对白毒伞中毒与重型肝炎临床表现及生化指标的对比分析,对二者进行鉴别,以避免临床中的误诊、误治。方法对5例白毒伞中毒患者和7例急性或亚急性重型病毒性肝炎患者的临床表现及生化指标进行对比分析。结果白毒伞中毒与重型肝炎患者均出现恶心、呕吐,皮肤、巩膜黄染等临床症状,同时伴有肝功能改变。多数患者疾病晚期因多脏器功能衰竭而死亡。白毒伞中毒患者早期无发热,伴有严重的腹痛、腹泻,存在假愈期,以多尿和消化道出血多见;重型肝炎患者则多出现发热,无严重的腹痛、腹泻,无假愈期,以少尿多见,且消化道出血少见。白毒伞中毒患者血球蛋白、血小板显著减少,而重型肝炎患者则减少不明显。结论白毒伞中毒和重型肝炎患者的临床症状、体征及生化指标尽管存在许多相似之处,但应仔细鉴别其不同点,避免误诊和误治。; 邢文斌刘丽娜吕申; 关键词：白毒伞肝炎重型

Fas、FasL在慢性乙型肝炎肝组织中的表达被引量：5: 2002年; 探讨Fas、FasL在慢性乙型肝炎肝组织中的表达特点。对 30例慢性乙型肝炎患者进行肝穿刺肝组织病理检查及免疫组化法检测肝组织中的Fas/FasL表达强度。 (1)Fas、FasL在肝组织肝细胞膜及胞浆均有不同程度表达 ,其表达阳性细胞主要位于汇管区小叶内及周边碎屑状坏死区 ,呈弥漫分布 ,在其周围浸润的淋巴细胞上多为FasL阳性细胞 ,亦可见到Fas阳性细胞。 (2 )肝组织中Fas、FasL表达随着慢性肝炎程度即炎症和纤维化程度加重而加强 (P均 <0 0 0 1)。Fas-FasL系统介导的细胞凋亡 ,确实参与了慢性乙型肝炎的发病机制 ,且在慢性乙型肝炎的发生发展中起重要作用。; 邢文斌安杰郑梅刘丽娜秦晓波吕申; 关键词：慢性乙型肝炎 FAS FASL 免疫组织化学

胃粘膜PCNA、Fas表达与Hp感染及癌变关系的研究: 2002年; [目的 ]探讨胃上皮细胞增殖、凋亡与幽门螺杆菌 (Hp)感染的关系及Hp感染致癌的可能机制。[方法 ]应用快速尿素酶试验与W -S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组 ,应用免疫组化SP法对各种病变增殖细胞核抗原 (PCNA)、凋亡相关蛋白 (Fas)的表达进行检测。[结果 ]Hp阳性组PCNA表达明显高于Hp阴性组 (P <0 .0 0 5 ) ,Fas表达随病变程度的加重而逐渐加重 ,但只有在浅表性胃炎组中Hp阳性者Fas表达高于Hp阴性者 (P <0 .0 2 )。[结论 ]Hp感染可促进胃上皮细胞PCNA及Fas表达增加 ,且Hp的这种作用主要发生在胃粘膜病变的早期。Hp促进增殖和凋亡可能是其致癌的重要机制之一。; 孟华孟晓光刘丽娜吕申; 关键词：凋亡相关蛋白胃粘膜上皮细胞

胃黏膜细胞hMSH2,hMLH1和p53基因表达与幽门螺杆菌感染的关系被引量：1: 2004年; 目的:探讨幽门螺杆菌(Hpylori)感染与胃癌、癌旁及胃炎黏膜中hMSH2,hMLH1和p53基因表达的关系. 方法:高中分化腺癌22例,低分化腺癌37例,黏液癌17例,浅表陛胃炎38例,正常对照10例,用快速尿素酶方法检测Hpylori感染,用免疫组化SP法检测hMSH2, hMLH1和p53基因的表达. 结果:(1)hMSH2在胃癌中的表达阳性率显著高于癌旁组织、胃炎黏膜和正常对照(67.1% vs 35.5%,42.1%,30.0%; P<0.01),其中,在低分化腺癌中阳性率显著高于高中分化腺癌和黏液癌(81.1% vs 54.5%,52.9%;P<0.05); hMLH1在胃癌中的表达阳性率低于非癌组织,但无显著性差异,其中,在黏液癌的阳性率显著低于其他两种腺癌(47.1% vs 81.8%,97.2%;P<0.001);p53在胃癌中的表达阳性率显著高于癌旁组织、胃炎黏膜和正常对照(47.4% vs 7.9%.0.0%,0.0%;P<0.001),其中,在黏液癌和低分化腺癌中的阳性率显著高于高中分化腺癌(64.7%,54.1% vs 22.7%;P<0.05). (2)在全部被检组织中,Hpylori感染组hMSH2和hMLH1 的表达阳性率均低于相应的非感染组,其中,胃癌Hpylori 感染组hMSH2的表达阳性率显著低于非感染组(56.8% vs 81.3%)(P<0.05).胃癌及癌旁组织Hpylori感染组p53的表达阳性率均高于非感染组,但无显著性差异. 结论:胃癌的发生发展可能与hMSH2和p53基因的高表达有关;Hpylori感染影响hMSH2,hMLH1和p53基因的正常表达,这可能是Hpylori致癌的机制之一.; 范凯马坚妹胡少为王朝晖刘敏吕申刘丽娜许国旺; 关键词：胃黏膜细胞 HMSH2 HMLH1 P53 基因表达幽门螺杆菌感染

PBL教学模式对医学研究生临床思维能力培养的探讨被引量：3: 2015年; PBL教学模式广泛应用于高等医学教育中,其优势在于发挥了"问题"对学生学习过程的指导作用,调动了学生的主动性和积极性。针对医学研究生临床学习实践阶段的特点,引入PBL教学模式有利于医学研究生临床思维能力的培养,有助于提高研究生分析问题、解决问题的临床能力。; 梁丽娜卢书明吴心灵孟华刘丽娜杜建玲李春艳; 关键词：PBL 医学研究生临床思维

以消化道症状为首发表现的原发性甲状旁腺功能亢进症三例被引量：2: 2007年; 例1 男，48岁。因反复恶心、呕吐、食欲下降20余日入院，伴有上腹不适，双下肢无力，体重下降5kg余。胃镜示：慢性浅表性胃炎伴胆汁反流，给予抑酸剂治疗无好转。体检：神清，甲状腺不大，腹软，无压痛，四肢肌肉萎缩、松弛。辅助检查：血钠153mmol／L，血钾3．00mmol／L，血钙3．96mmol／L，血磷0．91mmol／L，ESR31mm／1h，血红蛋白157g／L，碱性磷酸酶（ALP）179IU／L，血清甲状旁腺素（PTH）1016ng／L。ECG：QT间期缩短。上腹CT：胆囊结石，肝、脾、胰、双肾未见异常。X线片：腰椎骨质增生。超声：甲状腺右叶后下方混合性占位。发射型计算机体层摄影（ECT）：双侧肱骨、股骨骨代谢增强。诊断：甲状旁腺腺瘤，原发性甲状旁腺功能亢进症（原发性甲旁亢）。转外科行手术治疗，术中见右下甲状旁腺腺瘤，2．9cm×2．3cm，术后病理证实为甲状旁腺腺瘤，术后病情好转，血钙、ALP、PTH渐趋正常。; 李春艳刘丽娜姜虹; 关键词：甲状旁腺功能亢进症原发性甲旁亢消化道症状首发表现甲状旁腺腺瘤血清甲状旁腺素

刘丽娜

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