保莉
- 作品数：29 被引量：58H指数：4
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 2型糖尿病肾病患者血清同型半胱氨酸及糖化血红蛋白水平与肾脏功能的相关性分析被引量：3
- 2021年
- 目的探讨2型糖尿病肾病患者血清同型半胱氨酸及糖化血红蛋白水平与肾脏功能进展的关系。方法收集104例2型糖尿病肾病住院患者血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、血尿酸(BUA)、血同型半胱氨酸(Hcy)、糖化血红蛋白(HbA 1c)、估算肾小球滤过率(eGFR)、尿微量白蛋白(UMA)等资料,根据UMA检测值,分为微量白蛋白尿组40例(UMA 20~300 mg/L)和临床蛋白尿组64例(UMA>300 mg/L),分析比较2组之间各临床指标水平的变化,并通过Pearson相关分析法探讨血清同型半胱氨酸、糖化血红蛋白水平与其他临床指标之间的关系。结果临床蛋白尿组患者的血清肌酐、尿素氮、尿酸、血同型半胱氨酸、糖化血红蛋白显著高于微量白蛋白尿组(P<0.05),而eGFR明显降低。Pearson相关分析显示,血同型半胱氨酸水平与血清肌酐、尿素氮、尿酸呈正相关(r=0.417、0.612、0.285,P<0.05),与eGFR呈负相关(r=-0.493,P<0.05);糖化血红蛋白水平与血清肌酐、尿素氮、尿酸呈正相关(r=0.315、0.197、0.092,P<0.05),与eGFR呈负相关(r=-0.274,P<0.05)。结论血清同型半胱氨酸、糖化血红蛋白水平与2型糖尿病肾病的发生、发展相关,2型糖尿病肾病患者的血清同型半胱氨酸及糖化血红蛋白水平能够评估、监测肾脏功能进展的情况,具有重要的临床价值。
- 张国庆张国庆李博鄂静郑亚莉
- 关键词：同型半胱氨酸糖化血红蛋白尿微量白蛋白糖尿病肾病
- Cdk5活性抑制肽CIP对糖尿病治疗作用机制的相关研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨周期性依赖性蛋白激酶5(Cdk5)的活性抑制肽(CIP)在糖尿病中的治疗作用及其机制。方法体外培养Min6小鼠胰岛细胞(以下简称胰岛细胞),应用基因克隆CIP质粒,转入腺病毒,转染细胞。根据是否导入CIP基因分为空载体组(EV组)和CIP转染组。应用不同浓度的葡萄糖(5 mmoL/l和25 mmol/L)刺激胰岛细胞,分为EV+5 mM组、EV+25 mM组、CIP+5 mM组、CIP+25 mM组。用免疫印迹和免疫荧光检测基因的表达和细胞凋亡情况,同位素标记测定酶的活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定胰岛素的分泌水平。体内试验,正常小鼠、糖尿病小鼠组、CIP+糖尿病小鼠组,喂养14周时腹腔内注射EV和CIP病毒,检测各组小鼠体重、血糖、糖化血红蛋白指标及各种分子病理实验。结果在同样浓度的高糖刺激Min6细胞下,Cdk5的活性在CIP组较EV组明显受到抑制(P<0.01);高糖(HG)+EV组较低糖(LG)+EV组细胞凋亡相关蛋白表达增加(P<0.01),而转染了CIP基因细胞的凋亡相关蛋白较HG+EV细胞明显下降(P<0.01);胰岛素基因的表达和分泌在EV组高糖刺激6 h的细胞较2 h的细胞明显降低,而转染CIP的细胞较EV细胞胰岛素基因的表达和分泌均明显升高(P<0.01);体内试验结果显示,体重、血糖和糖化血红蛋白指标,在db/db组与db/db+CIP组差异无统计学意义(P>0.05);细胞凋亡蛋白在db/db+CIP组较db/db组明显降低;胰岛素基因的表达db/db+CIP组较db/db组明显增高。结论 CIP可以降低Min6细胞由于高糖导致的Cdk5的过度活性,抑制胰岛细胞的凋亡,恢复胰岛素的分泌,这可能是CIP在糖尿病中起到保护性作用的机制之一。
- 陆晓华王慧郑亚莉张彬保莉毕逢辰曹丽李博
- 关键词：胰岛素细胞凋亡
- 通过测量肾小球面积评估嘌呤霉素肾炎大鼠肾小球硬化的过程被引量：1
- 2013年
- 目的研究不同时间点嘌呤霉素氨基核苷(PAN)大鼠肾病模型的肾小球面积,及其与肾小球硬化指数之间的关系,评估肾小球硬化的进展过程。方法成年雄性SD大鼠,体重200～250 g。PAN组大鼠尾静脉注射PAN,对照组注射等量生理盐水。成模后于4、14及20周处死大鼠,取其肾脏,石蜡包埋,切片,高倍镜下观察拍片,测定肾小球面积及硬化指数,进行统计学分析并观察肾脏病理组织变化。结果 PAN组在4周时肾小球面积与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);14周时,PAN组明显>正常对照组(P<0.01);但是在20周时PAN组肾小球面积<对照组(P<0.001),且20周时肾小球硬化指数与肾小球面积之间的相关系数为-0.82,呈强负相关关系。结论肾小球面积测定在评估PAN诱导肾炎肾小球硬化的发展中起重要作用。疾病的早期小球面积代偿性增大,随着疾病的进展、肾小球的面积随着硬化程度的增加而减小,与肾小球硬化指数存在强负相关关系。因此,观察肾小球面积的改变可以反映肾小球疾病进展及肾小球硬化的典型过程。
- 保莉兰小梅张彬毕逢辰郑亚莉
- 关键词：肾小球硬化
- 单次尾静脉注射嘌呤霉素氨基核苷制作大鼠肾病模型的研究和评价被引量：6
- 2011年
- 目的研究单次尾静脉注射嘌呤霉素氨基核苷(PAN)制作大鼠肾病模型的方法,临床病理过程及效果评价。方法成年雄性SD大鼠,体重200-250g。PAN 15mg/100g浓度溶解在0.9%氯化钠溶液中,从大鼠尾静脉注射(PAN组);对照组为等量生理盐水注射,测定不同时间点的血压、尿蛋白排泄量、观察尿蛋白、血清胆固醇和甘油三酯及血肌酐的变化及肾组织的病理改变。结果尿蛋白定量在PAN注射第8d达峰值,同时血浆蛋白明显降低,血胆固醇和甘油三酯明显增高;尿蛋白在第4周降至正常,然后又逐渐增高在14和20周时尿蛋白在PAN组显著高于对照组;肾小球硬化指数(GSI)在PAN组4、14和20周分别是6.21%、25.35%、30.49%,明显高于对照组。同时伴有收缩压在PAN组明显高于对照组,在注射后20周,PAN组血肌酐明显高于对照组。结论单次尾静脉注射PAN可成功地诱导肾病综合征(急性期)和慢性肾炎FSGS(慢性期)的肾病模型,成功率高,方法较简单,用药量少,克服传统方法用药剂量过小,造模失败或需重复注射使剂量过大而致动物死亡等缺点,是研究人类相关肾脏疾病的良好动物模型。
- 保莉罗红艳郑亚莉
- 关键词：嘌呤霉素氨基核苷尾静脉注射FSGS大鼠模型
- 高血糖与足细胞损伤的研究进展被引量：1
- 2011年
- 足细胞（Podocyte）是肾小球脏层上皮细胞,贴覆于肾小球基膜（GBM）表面。它是终末期分化和特异化的细胞,胞体伸出许多伪足覆盖于肾小球基底膜（Glomerular Basement Membrane,GBM）,称为足突（Foot Process,FP）。
- 郑亚莉保莉
- 关键词：肾小球血糖足细胞损伤
- IgA肾病进展的危险因素研究被引量：5
- 2017年
- 目的研究IgA肾病(IgAN)的临床及病理特点,分析与其病情进展的相关因素。方法回顾性研究经肾活检病理诊断为IgA肾病并长期随访患者113例的资料,以1年内血肌酐是否升高到基础值的50%分为2组,对肾活检时各临床及实验室病理指标进行单因素分析,单因素分析差异有统计学意义的进行多因素分析,得出IgAN进展的危险因素。结果影响IgAN患者肾功能进展的指标中,发病时的年龄、血红蛋白、血尿程度、24 h尿蛋白定量、高血压、肌酐、尿酸、同型半胱氨酸、牛津分型及新月体比例,2组患者比较差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析提示,年龄(OR=1.071)、24尿蛋白定量(OR=3.624)、高血压(OR=5.618)、肌酐(OR=3.007)、尿酸(OR=1.008)、同型半胱氨酸(OR=1.056)为IgAN肾功能恶化的危险因素。结论研究提示IgAN进展的危险因素为发病时的年龄、血肌酐、尿酸、蛋白尿水平、高血压及血同型半胱氨酸水平,临床上可以对以上因素进行早期干预,以延缓IgAN的进展。
- 李博保莉张国庆王慧张艳杨丽嵘郑亚莉
- 关键词：IGAN
- p35在胰岛β细胞中的表达及作用
- 2012年
- 目的研究细胞周期蛋白依赖性激酶5(CDK5)及其激活剂p35在胰岛β细胞中的表达及作用。方法分别离体培养小鼠胰岛β细胞株、Min6细胞、神经细胞及HEK293细胞,使用RT-PCR、免疫印迹和免疫沉淀等方法检测p35的表达及CDK5活性,并以小鼠胰岛β细胞株、Min6为研究体系,分为正常组(p35组)及p35+Ros组(CDK5活性抑制组),分别检测p35表达、CDK5活性及其对胰岛素分泌的影响。结果①体外培养的胰岛β细胞中,p35在mRNA和蛋白水平均有表达;②p35在胰岛β细胞通过形成CDK5/p35复合物激活CDK5的活性;③过度表达的p35可以使CDK5的活性增加3～4倍,明显抑制胰岛素分泌;④在p35组加入CDK5抑制剂Roscovi-tine(Ros),可抑制p35/CDK5的活性,增加胰岛素的分泌,说明CDK5的活性可抑制胰岛素分泌。结论结果证实p35在胰岛β细胞有表达,并通过激活CDK5的活性、调节胰岛素的分泌,可能在糖尿病胰岛β细胞的损伤机制中起重要作用。
- 保莉郑亚莉曹丽韩学卫罗红艳王慧李博李燕萍杜婧
- 关键词：P35CDK5激酶活性胰岛Β细胞胰岛素
- IgA肾病患者合并高尿酸血症的临床和病理分析被引量：2
- 2018年
- 目的分析IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)合并高尿酸血症患者的临床及病理特点,揭示IgAN伴高尿酸血症的临床意义。方法回顾性分析肾活检为原发性IgAN 80例住院患者的临床及病理资料。根据血尿酸水平将患者分为高尿酸血症组与非高尿酸血症组,分析2组间临床表现及病理特点。结果与非高尿酸血症组患者比较,高尿酸血症组患者血清肌酐、尿素氮、甘油三酯、血清补体C3明显升高,差异有统计学意义。高尿酸血症组出现肾小管萎缩/间质纤维化、新月体及肾小球硬化的比例明显高于非高尿酸血症组,差异有统计学意义(P<0.05)。对2组患者Lee’s分级进行比较,高尿酸血症组患者以Ⅳ~Ⅴ级为主,非高尿酸血症组患者以Ⅰ~Ⅱ级为主,存在明显统计学差异(P<0.05)。结论高尿酸血症与IgAN的进展因素密切相关。IgAN合并高尿酸血症患者,其临床表现及病理改变损伤程度均较血尿酸正常者严重。
- 张国庆张国庆保莉李博郑亚莉
- 关键词：IGA肾病高尿酸血症病理学
- 肥胖与慢性肾脏病进展相关性研究被引量：4
- 2018年
- 目的探讨肥胖(obesity)与慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD)进展的相关性。方法收集1~3期住院患者142例,依据体重指数(body mass index,BMI)分为:对照组(非肥胖组),BMI<28 kg/m2,79例;肥胖组,BMI≥28 kg/m2,63例。收集2组患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)等临床资料,检测2组患者血清肌酐(Scr)、胱抑素C(Cys C)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、尿微量白蛋白、24 h尿蛋白定量、肾小球滤过率(e GFR)等实验室指标。结果 142例研究对象,男性54.92%,女性45.07%,肥胖患者44.3%,2组间性别、年龄差异无统计学意义。肥胖组收缩压、舒张压较对照组增高;不同组间比较:血清TG、Cys C增高,尿微量白蛋白及24 h尿蛋白定量增高。相关性分析:Cys C与BMI正性相关,尿微量白蛋白与BMI正性相关。结论肥胖可导致慢性肾脏病进展、加重慢性肾脏病肾损伤,重视肥胖的防治可延缓慢性肾脏病进展。
- 罗红艳罗红艳王慧马丹娜鄂静王慧
- 关键词：肥胖慢性肾脏病肥胖指数疾病进展
- 维生素D水平与类风湿关节炎的相关性分析
- 2022年
- 目的探讨类风湿关节炎(RA)患者维生素D水平的变化,分析其与临床指标的关系。方法收取RA患者65例和体检健康者65例作为对照组,检测所有研究对象血清25(OH)D水平,RA患者的红细胞沉降率(ESR)、抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体、类风湿因子(RF)、C反应蛋白(CRP)水平,并用Pearson分析25(OH)D与这些指标的关系。结果与对照组比较,RA组患者血清25(OH)D检测值明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),RA组患者血清25(OH)D水平与ESR呈负相关(P<0.05),与RF、抗CCP抗体、CRP无明显相关性(P>0.05)。结论类风湿性关节炎患者25(OH)D水平明显降低,25(OH)D对RA的预防、评估有重要作用。
- 张俊华崔学强崔学强保莉吴涛
- 关键词：类风湿关节炎25羟维生素D
