佟丽
- 作品数：12 被引量：58H指数：6
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- 二苯乙烯苷抑制过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡被引量：1
- 2011年
- 目的:研究二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的保护作用。方法:运用四甲基偶氮唑盐还原法(MTT法)和流式细胞术筛选建立细胞凋亡模型的H2O2合适浓度以及检测不同浓度TSG对H2O2诱导HUVECs的增殖率和凋亡率;Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态。结果:MTT及流式法筛选300μmol/L为H2O2作用于细胞的最适凋亡浓度。MTT和流式结果显示,与H2O(2300μmol/L)损伤组比较,10μmol/L与100μmol/LTSG预处理组细胞的增殖率增加(P<0.05),凋亡率显著降低(P<0.01);Hoechst33258染色观察TSG能降低H2O2诱导的细胞凋亡,使细胞凋亡数减少。结论:TSG能抑制H2O2诱导的HUVECs凋亡,从而起到保护血管内皮细胞的作用。
- 佟丽张彩平龙石银乔新惠黄良珠高细强田英
- 关键词：二苯乙烯苷人脐静脉内皮细胞细胞凋亡
- 二苯乙烯苷对过氧化氢诱导内皮细胞凋亡的影响被引量：6
- 2011年
- 目的探讨二苯乙烯苷对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及其可能机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,以过氧化氢作用内皮细胞建立细胞凋亡模型,再加入不同浓度的二苯乙烯苷作用24 h。采用MTT法检测细胞生长活力,Hoechst33258染色观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR、免疫印迹法检测Caspase-3的表达。结果与空白对照组相比,300μmol/L过氧化氢作用后细胞增殖明显受到抑制,Ho-echst33258染色可见大量凋亡细胞,流式细胞仪检测出明显的凋亡峰,Caspase-3的表达量显著增加;加入二苯乙烯苷作用后,与过氧化氢组比较,10μmol/L二苯乙烯苷能够显著提高细胞增殖率,抑制细胞凋亡,并且使Caspase-3的表达减少(P<0.05)。结论二苯乙烯苷能够抑制过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,其作用机制与抑制Caspase-3表达有关。
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- 关键词：二苯乙烯苷人脐静脉内皮细胞细胞凋亡CASPASE-3
- NF-κB/IκB在二苯乙烯苷抑制过氧化氢诱导内皮细胞凋亡中的表达变化被引量：12
- 2011年
- 目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡及对核因子κB(NF-κB)、NF-κB抑制因子(IκB)基因表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为对照组、H2O2组、TSG组,采用Ho-echst 33258染色观察细胞凋亡形态,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测NF-κB与IκB mR-NA表达,Western blot检测NF-κB p65、IκB蛋白表达。结果与对照组比较,H2O2组凋亡细胞数增多,细胞凋亡率增加,细胞增殖降低;NF-κB mRNA和蛋白表达增加,IκB mRNA和蛋白表达降低,差异均有显著性(P<0.01)。经TSG预处理后,细胞的增殖率较H2O2组增加,细胞凋亡率减少;NF-κBmRNA和蛋白表达减少,IκB mRNA和蛋白表达增加(P<0.01)。结论二苯乙烯苷能抑制H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,其作用机制可能与调节NF-κB/IκB表达有关。
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- 关键词：二苯乙烯苷过氧化氢人脐静脉内皮细胞NF-ΚBIΚB
- 二苯乙烯苷对氧化诱导内皮细胞凋亡及Caspase-3和PARP表达的影响被引量：7
- 2011年
- 为研究二苯乙烯苷对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响并初步探讨二苯乙烯苷抗凋亡的可能机制,采用不同浓度H2O2和二苯乙烯苷处理内皮细胞24 h,以MTT法检测细胞生长活力、Hoechst33258染色观察细胞形态、流式细胞仪检测凋亡率等方法筛选造模内皮细胞凋亡的H2O2浓度和二苯乙烯苷最佳的抗内皮细胞凋亡作用浓度.RT-PCR、Western-blot分别检测Caspase-3、PARP mRNA及蛋白质的表达.结果发现,与空白对照组相比,300μmol/L H2O2作用后,内皮细胞增殖明显受到抑制,Hoechst33258染色可见大量凋亡细胞,细胞凋亡率显著增加,流式细胞仪检测出明显的凋亡峰,Caspase-3和多聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶(PARP)的表达量显著增加.经二苯乙烯苷处理后,随着二苯乙烯苷浓度增加,细胞的增殖率随之增加,凋亡细胞数减少,凋亡率逐渐降低,与H2O2组比较,10μmol/L的二苯乙烯苷能够显著提高细胞增殖率,降低细胞凋亡率,并显著减少Caspase-3和PARP表达.以上结果表明,二苯乙烯苷能够抑制由H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,增加细胞生长活性,降低细胞凋亡率,其作用机制可能与下调Caspase-3和多聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶(PARP)的表达有关.
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- 关键词：二苯乙烯苷细胞凋亡CASPASE-3
- 二苯乙烯苷对过氧化氢诱导内皮细胞凋亡的影响
- 目的：探讨二苯乙烯苷对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及其可能机制。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞，以过氧化氢作用内皮细胞建立细胞凋亡模型，再加入不同浓度的二苯乙烯苷作用24h。采用MTT法检测细胞生长活力，Hoe...
- 龙石银黄良珠乔新惠张彩平高细强佟丽田英
- 关键词：动脉粥样硬化脐静脉细胞凋亡二苯乙烯苷
- 文献传递
- 二苯乙烯苷通过核因子κB信号通路抑制过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡被引量：8
- 2011年
- 目的研究二苯乙烯苷对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的保护作用,探讨二苯乙烯苷是否通过核因子κB信号通路调节凋亡相关基因的表达来抑制细胞凋亡。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为对照组、过氧化氢组和二苯乙烯苷组,采用显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测核因子κB p65、IκB、bcl-2蛋白的表达。结果过氧化氢能显著抑制内皮细胞增殖,增加细胞凋亡率;并增加核因子κB p65蛋白的表达,降低bcl-2和IκB蛋白的表达。二苯乙烯苷预处理后显著增加氧化损伤内皮细胞的增殖率,并降低细胞凋亡率;与过氧化氢组相比,二苯乙烯苷组核因子κB p65蛋白的表达显著降低,bcl-2和IκB蛋白的表达显著升高(P<0.01)。结论二苯乙烯苷对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与其抑制核因子κB/IκB信号通路并上调bcl-2蛋白的表达有关。
- 龙石银高细强张彩平乔新惠黄良珠佟丽陈武哲田英
- 关键词：二苯乙烯苷人脐静脉内皮细胞细胞凋亡
- 二苯乙烯苷上调Bcl-2抑制内皮细胞凋亡
- 2011年
- 目的研究二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的作用,以及对抗凋亡基因Bcl-2表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,筛选造模内皮细胞凋亡的H2O2浓度,以不同浓度二苯乙烯苷作用24 h。采用MTT法检测细胞生长活力,Hoechst33258染色观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western-blot检测Bcl-2蛋白的含量。结果过氧化氢能引起内皮细胞损伤,抑制细胞增殖,并且随着浓度增加,细胞生存率逐渐降低。其中300μmol/L H2O2作用后细胞增殖明显受到抑制,Hoechst33258染色可见大量凋亡细胞,流式细胞仪检测出明显的凋亡峰,Bcl-2蛋白的表达量显著减少;加入二苯乙烯苷作用后,随着TSG浓度增加,细胞生存率增加,凋亡率逐渐降低;与H2O2造模组比较,10μmol/L的二苯乙烯苷预处理能够显著提高细胞生存率,抑制细胞的凋亡,并且使Bcl-2表达增加(P<0.05)。结论二苯乙烯苷能抑制过氧化氢诱导的内皮细胞凋亡,该作用与上调Bcl-2表达有关。
- 龙石银佟丽林国平乔新惠黄良珠田英高细强
- 关键词：二苯乙烯苷细胞凋亡血管内皮细胞过氧化氢BCL-2
- NF-κB信号通路与动脉粥样硬化及药物干预作用被引量：10
- 2011年
- 动脉粥样硬化是一种慢性血管炎性病变。核因子NF-κB在与动脉粥样硬化病变相关基因的表达中起关键性的调控作用。就NF-κB信号通路的概况及其在动脉粥样硬化病变发生和发展中的作用,及其对以NF-κB为靶点的动脉粥样硬化药物干预作用作一综述。
- 佟丽田英龙石银
- 关键词：NF-ΚB信号转导动脉粥样硬化药物干预
- 二苯乙烯苷对氧化损伤人脐静脉内皮细胞NF-κB表达的影响被引量：4
- 2010年
- 目的研究二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法以不同浓度(0.1、1.0和10.0μmol/L)的二苯乙烯苷孵育体外培养人脐静脉内皮细胞4 h后,用200μmol/L过氧化氢作用内皮细胞24 h,采用电镜观察、MTT等方法测定各组细胞活力;RT-PCR、Western-blot检测基因NF-κB、IκB表达。结果与对照组比较,不同剂量组TSG均可以提高过氧化氢诱导损伤的人脐静脉内皮细胞活性,降低NF-κB mRNA及蛋白水平的表达,其中以1μmol/L TSG组的作用最明显(P<0.01),但对IκB基因表达的影响差异均无显著性(P>0.05)。结论二苯乙烯苷对氧化损伤的人脐静脉内皮细胞具有抗氧化保护作用,其作用机制可能与下调NF-κB的表达、阻断细胞NF-κB/IκB信号通路有关。
- 龙石银田汝芳崔慧辉张彩平田英黄良珠佟丽
- 关键词：二苯乙烯苷人脐静脉内皮细胞过氧化氢核因子-ΚB动脉粥样硬化
- TSG抑制过氧化氢诱导内皮细胞凋亡机制的初步研究
- 目的:研究二苯乙烯苷(TSG)抑制过氧化氢(HO)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的分子机制。 方法:体外培养HUVECs,分为三组(对照组、HO处理组、TSG处理组),10μmol/L TSG预处理HUVECs...
- 佟丽
- 关键词：二苯乙烯苷人脐静脉内皮细胞细胞凋亡NF-ΚB信号通路BCL-2P53
