黄良珠
- 作品数：14 被引量：63H指数：7
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- 二苯乙烯苷上调Bcl-2抑制内皮细胞凋亡
- 2011年
- 目的研究二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的作用,以及对抗凋亡基因Bcl-2表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,筛选造模内皮细胞凋亡的H2O2浓度,以不同浓度二苯乙烯苷作用24 h。采用MTT法检测细胞生长活力,Hoechst33258染色观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western-blot检测Bcl-2蛋白的含量。结果过氧化氢能引起内皮细胞损伤,抑制细胞增殖,并且随着浓度增加,细胞生存率逐渐降低。其中300μmol/L H2O2作用后细胞增殖明显受到抑制,Hoechst33258染色可见大量凋亡细胞,流式细胞仪检测出明显的凋亡峰,Bcl-2蛋白的表达量显著减少;加入二苯乙烯苷作用后,随着TSG浓度增加,细胞生存率增加,凋亡率逐渐降低;与H2O2造模组比较,10μmol/L的二苯乙烯苷预处理能够显著提高细胞生存率,抑制细胞的凋亡,并且使Bcl-2表达增加(P<0.05)。结论二苯乙烯苷能抑制过氧化氢诱导的内皮细胞凋亡,该作用与上调Bcl-2表达有关。
- 龙石银佟丽林国平乔新惠黄良珠田英高细强
- 关键词：二苯乙烯苷细胞凋亡血管内皮细胞过氧化氢BCL-2
- 二苯乙烯苷对过氧化氢诱导内皮细胞凋亡的影响被引量：6
- 2011年
- 目的探讨二苯乙烯苷对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及其可能机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,以过氧化氢作用内皮细胞建立细胞凋亡模型,再加入不同浓度的二苯乙烯苷作用24 h。采用MTT法检测细胞生长活力,Hoechst33258染色观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR、免疫印迹法检测Caspase-3的表达。结果与空白对照组相比,300μmol/L过氧化氢作用后细胞增殖明显受到抑制,Ho-echst33258染色可见大量凋亡细胞,流式细胞仪检测出明显的凋亡峰,Caspase-3的表达量显著增加;加入二苯乙烯苷作用后,与过氧化氢组比较,10μmol/L二苯乙烯苷能够显著提高细胞增殖率,抑制细胞凋亡,并且使Caspase-3的表达减少(P<0.05)。结论二苯乙烯苷能够抑制过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,其作用机制与抑制Caspase-3表达有关。
- 龙石银黄良珠乔新惠张彩平高细强佟丽田英
- 关键词：二苯乙烯苷人脐静脉内皮细胞细胞凋亡CASPASE-3
- NF-κB/IκB在二苯乙烯苷抑制过氧化氢诱导内皮细胞凋亡中的表达变化被引量：12
- 2011年
- 目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡及对核因子κB(NF-κB)、NF-κB抑制因子(IκB)基因表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为对照组、H2O2组、TSG组,采用Ho-echst 33258染色观察细胞凋亡形态,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测NF-κB与IκB mR-NA表达,Western blot检测NF-κB p65、IκB蛋白表达。结果与对照组比较,H2O2组凋亡细胞数增多,细胞凋亡率增加,细胞增殖降低;NF-κB mRNA和蛋白表达增加,IκB mRNA和蛋白表达降低,差异均有显著性(P<0.01)。经TSG预处理后,细胞的增殖率较H2O2组增加,细胞凋亡率减少;NF-κBmRNA和蛋白表达减少,IκB mRNA和蛋白表达增加(P<0.01)。结论二苯乙烯苷能抑制H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,其作用机制可能与调节NF-κB/IκB表达有关。
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- 关键词：二苯乙烯苷过氧化氢人脐静脉内皮细胞NF-ΚBIΚB
- 二苯乙烯苷对血管内皮细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响被引量：7
- 2011年
- 目的观察二苯乙烯苷干预过氧化氢致人脐静脉内皮细胞凋亡及对凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为对照组、300μmol/L过氧化氢组及二苯乙烯苷预处理组,采用MTT法、形态学观察、流式细胞仪检测内皮细胞凋亡情况,Western blot检测二苯乙烯苷对Bcl-2和Bax表达的影响。结果内皮细胞经过氧化氢处理后,其增殖明显受到抑制,凋亡率显著升高,Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达显著增加,Bcl-2/Bax比值降低,差异均有显著性(P<0.01);经二苯乙烯苷预处理后,细胞增殖率显著提高,凋亡率显著降低;Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达减少,Bcl-2/Bax比值明显提高,差异均有显著性(P<0.01)。结论二苯乙烯苷可通过调节Bcl-2/Bax表达而抑制过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,减少内皮细胞损伤。
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- 关键词：细胞凋亡二苯乙烯苷BCL-2BAX
- JAK/STAT信号通路及其负调控因子SOCS与动脉粥样硬化被引量：12
- 2010年
- 动脉粥样硬化是多因素疾病,也是心脑血管疾病的重要病理基础。JAK/STAT信号通路与动脉粥样硬化的发生、发展以及防治密切相关,本文就该通路及其负调控因子SOCS与动脉粥样硬化的关系作一概述。
- 黄良珠田英龙石银
- 关键词：动脉粥样硬化JAK/STAT信号通路SOCS
- 二苯乙烯苷对氧化诱导内皮细胞凋亡及Caspase-3和PARP表达的影响被引量：7
- 2011年
- 为研究二苯乙烯苷对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响并初步探讨二苯乙烯苷抗凋亡的可能机制,采用不同浓度H2O2和二苯乙烯苷处理内皮细胞24 h,以MTT法检测细胞生长活力、Hoechst33258染色观察细胞形态、流式细胞仪检测凋亡率等方法筛选造模内皮细胞凋亡的H2O2浓度和二苯乙烯苷最佳的抗内皮细胞凋亡作用浓度.RT-PCR、Western-blot分别检测Caspase-3、PARP mRNA及蛋白质的表达.结果发现,与空白对照组相比,300μmol/L H2O2作用后,内皮细胞增殖明显受到抑制,Hoechst33258染色可见大量凋亡细胞,细胞凋亡率显著增加,流式细胞仪检测出明显的凋亡峰,Caspase-3和多聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶(PARP)的表达量显著增加.经二苯乙烯苷处理后,随着二苯乙烯苷浓度增加,细胞的增殖率随之增加,凋亡细胞数减少,凋亡率逐渐降低,与H2O2组比较,10μmol/L的二苯乙烯苷能够显著提高细胞增殖率,降低细胞凋亡率,并显著减少Caspase-3和PARP表达.以上结果表明,二苯乙烯苷能够抑制由H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,增加细胞生长活性,降低细胞凋亡率,其作用机制可能与下调Caspase-3和多聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶(PARP)的表达有关.
- 龙石银张彩平乔新惠黄良珠田英高细强佟丽
- 关键词：二苯乙烯苷细胞凋亡CASPASE-3
- 二苯乙烯苷对过氧化氢诱导内皮细胞凋亡的影响
- 目的：探讨二苯乙烯苷对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及其可能机制。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞，以过氧化氢作用内皮细胞建立细胞凋亡模型，再加入不同浓度的二苯乙烯苷作用24h。采用MTT法检测细胞生长活力，Hoe...
- 龙石银黄良珠乔新惠张彩平高细强佟丽田英
- 关键词：动脉粥样硬化脐静脉细胞凋亡二苯乙烯苷
- 文献传递
- 二苯乙烯苷通过核因子κB信号通路抑制过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡被引量：8
- 2011年
- 目的研究二苯乙烯苷对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的保护作用,探讨二苯乙烯苷是否通过核因子κB信号通路调节凋亡相关基因的表达来抑制细胞凋亡。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为对照组、过氧化氢组和二苯乙烯苷组,采用显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测核因子κB p65、IκB、bcl-2蛋白的表达。结果过氧化氢能显著抑制内皮细胞增殖,增加细胞凋亡率;并增加核因子κB p65蛋白的表达,降低bcl-2和IκB蛋白的表达。二苯乙烯苷预处理后显著增加氧化损伤内皮细胞的增殖率,并降低细胞凋亡率;与过氧化氢组相比,二苯乙烯苷组核因子κB p65蛋白的表达显著降低,bcl-2和IκB蛋白的表达显著升高(P<0.01)。结论二苯乙烯苷对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与其抑制核因子κB/IκB信号通路并上调bcl-2蛋白的表达有关。
- 龙石银高细强张彩平乔新惠黄良珠佟丽陈武哲田英
- 关键词：二苯乙烯苷人脐静脉内皮细胞细胞凋亡
- 二苯乙烯苷对H_2O_2诱导内皮细胞凋亡及PARP表达的影响
- 2011年
- 目的观察二苯乙烯苷对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法采用MTT法、Hoechst33258染色、流式细胞术等方法筛选出诱导内皮细胞凋亡的H2O2浓度和二苯乙烯苷对凋亡细胞的作用浓度;RT-PCR和Western-blot检测PARP的表达。方法与空白对照组相比,不同浓度的H2O2均能降低细胞增殖率和增加细胞凋亡率,经过二苯乙烯苷作用后,与H2O2组相比,0.1、1μmol/L二苯乙烯苷组细胞增殖率无统计学差异(P>0.05),10、100μmol/L二苯乙烯苷能够显著性提高细胞增殖率,P<0.01;各TSG组均显著降低内皮细胞凋亡率(P<0.01);RT-PCR和Western-blot结果显示,H2O2组多聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶[Peroxynitrite-Poly(ADP-Ribose)Polymerase,PARP]mRNA和蛋白表达较空白组增加,而10μmol/L二苯乙烯苷能减少凋亡细胞中PARP的表达,差异有统计学意义。结论 TSG能够抗H2O2诱导脐静脉内皮细胞凋亡,其作用机制可能与下调PARP表达有关。
- 龙石银田英黄良珠张彩平高细强陈武哲乔新惠
- 关键词：二苯乙烯苷血管内皮细胞过氧化氢细胞凋亡PARP
- 二苯乙烯苷抑制过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡被引量：1
- 2011年
- 目的:研究二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的保护作用。方法:运用四甲基偶氮唑盐还原法(MTT法)和流式细胞术筛选建立细胞凋亡模型的H2O2合适浓度以及检测不同浓度TSG对H2O2诱导HUVECs的增殖率和凋亡率;Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态。结果:MTT及流式法筛选300μmol/L为H2O2作用于细胞的最适凋亡浓度。MTT和流式结果显示,与H2O(2300μmol/L)损伤组比较,10μmol/L与100μmol/LTSG预处理组细胞的增殖率增加(P<0.05),凋亡率显著降低(P<0.01);Hoechst33258染色观察TSG能降低H2O2诱导的细胞凋亡,使细胞凋亡数减少。结论:TSG能抑制H2O2诱导的HUVECs凋亡,从而起到保护血管内皮细胞的作用。
- 佟丽张彩平龙石银乔新惠黄良珠高细强田英
- 关键词：二苯乙烯苷人脐静脉内皮细胞细胞凋亡
