丛恬駪
- 作品数：6 被引量：29H指数：3
- 供职机构：天津医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 牛磺酸镁对缺氧/复氧致大鼠心室肌细胞钠离子通道异常的影响被引量：2
- 2014年
- 目的观察牛磺酸镁配合物(taurine-magnesium coordination compound,TMCC)对缺氧/复氧损伤所导致的大鼠心肌细胞异常钠通道电流的影响。方法采用Langendorff逆行主动脉灌流酶溶液消化法,急性分离大鼠单个心肌细胞,以缺氧钠外液模拟缺氧15 min后,给予有氧钠外液5 min制备缺氧/复氧模型。应用全细胞膜片钳技术,在电压钳模式下,以胺碘酮为阳性对照药,记录不同浓度TMCC对正常细胞和缺氧复氧模型细胞钠离子通道电流INa的影响。结果与正常对照组INa峰值(56.89±2.07)pA/pF相比,缺氧/复氧使大鼠心室肌细胞INa峰值减小至(35.05±1.52)pA/pF(n=6,P<0.01),I-V曲线上移。TMCC(100、200、400μmol·L-1)可使减小的电流呈浓度依赖性增加,分别恢复至(35.78±1.95)pA/pF(n=6,P>0.05)、(41.52±0.86)pA/pF(n=6,P<0.01)、(48.34±0.99)pA/pF(n=6,P<0.01),24.24μmol·L-1胺碘酮使其恢复为(39.44±1.24)pA/pF(n=6,P<0.01)。TMCC和胺碘酮均能使上移的I-V曲线下移。此外,TMCC和胺碘酮还可恢复因缺氧/复氧右移的失活曲线,使失活减慢,但对激活的影响并不明显。结论 TMCC(200、400μmol·L-1)通过抑制钠通道的失活过程以恢复缺氧/复氧损伤引起的INa峰值减小,使上移的I-V曲线下移,提示该作用可能是TMCC抗缺血性心律失常的机制之一。
- 丛恬駪张铭慧何海燕尹永强吴红康毅娄建石
- 关键词：牛磺酸镁心室肌细胞钠通道全细胞膜片钳胺碘酮
- 薯蓣皂苷对大鼠心肌收缩力作用及其机制研究
- 目的： 观察薯蓣皂苷（dioscin，Dio）对大鼠心肌细胞钠通道、钙通道以及胞内钙离子浓度的影响，探索薯蓣皂苷对心肌收缩力的作用，并初步探讨其作用机制与钠钙交换体（Sodium Calcium Exchanger，N...
- 丛恬駪
- 关键词：薯蓣皂苷钠离子通道心肌收缩力钠钙交换体
- 文献传递
- 薯蓣皂苷含药血清对大鼠心室肌细胞钠离子通道的影响被引量：13
- 2014年
- 目的研究薯蓣皂苷含药血清对正常大鼠心室肌细胞钠离子通道电流(INa)的影响,探讨其保护心肌细胞及抗心律失常的离子机制。方法大鼠ig给予300 mg/kg薯蓣皂苷,2次/d,连续4 d,末次给药后1 h从腹主动脉取血,离心分离得含药血清;采用酶解法分离大鼠单个心室肌细胞,以全细胞膜片钳技术记录薯蓣皂苷含药血清低、中、高剂量(1、10、100μL)分别对大鼠正常心室肌细胞INa的影响。结果薯蓣皂苷含药血清1、10、100μL均使I-V曲线下移,内向电流增加;1μL薯蓣皂苷含药血清使INa峰值增大,而10、100μL的薯蓣皂苷含药血清使INa峰值由(-52.10±3.80)pA/pF变为(-76.44±4.09)pA/pF和(-81.96±4.70)pA/pF(P<0.01),呈剂量依赖性。1、10、100μL薯蓣皂苷含药血清剂量依赖性加速钠离子通道激活过程,半数稳态激活电压分别由(-57.69±1.86)mV变为(-59.71±2.57)、(-66.56±1.32)(P<0.01)、(-68.52±3.91)mV(P<0.01),但对失活过程无明显影响。1、10、100μL薯蓣皂苷含药血清剂量依赖性加速钠离子通道的复活过程,拟合复活曲线τ值由(150.73±21.49)ms分别变为(143.19±13.88)、(84.83±18.03)(P<0.01)、(80.63±13.89)ms(P<0.01)。结论薯蓣皂苷含药血清通过加快激活过程及复活过程促进钠离子的内流。
- 刘静吴红丛恬駪何海燕康毅尹永强娄建石
- 关键词：薯蓣皂苷含药血清心室肌细胞钠离子通道全细胞膜片钳
- 薯蓣皂苷对大鼠心肌收缩力影响的研究被引量：5
- 2016年
- 目的观察薯蓣皂苷(dioscin,Dio)对大鼠心肌收缩力的影响。方法采用Langendorff逆行主动脉灌流法对大鼠离体心脏进行灌流,利用压力感受器插管法测定左心室相关心功能参数,记录低、中和高3个浓度Dio对左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dt_(max))的影响。利用激光共聚焦显微镜观察Dio对H9c2细胞内Ca^(2+)浓度的影响,并利用多功能酶标仪观察药物对细胞线粒体膜电位的影响。结果 0.1、1μmol·L^(-1)Dio可明显增加LVSP,由(11.55±0.52)、(10.53±0.28)kPa分别增加至(13.08±0.72)、(12.53±0.64)kPa(P<0.01);增加+dp/dt_(max)由(0.38±0.10)、(0.40±0.07)kPa·ms^(-1)分别增加至(0.42±0.11)、(0.43±0.02)kPa·ms^(-1)(P<0.05)。10μmol·L^(-1)Dio则使LVSP由(12.13±0.33)kPa减至(9.46±0.77)kPa(P<0.01),使+dp/dt_(max)由(0.42±0.04)kPa·ms^(-1)降为(0.24±0.04)kPa·ms^(-1)(P<0.01)。0.1、1、10μmol·L^(-1)的Dio可使H9c2细胞中Ca^(2+)相对荧光强度由(16.62±0.89)分别增加至(21.48±0.80)、(25.68±0.69)和(19.84±0.66)(P<0.01)。0.1、1μmol·L^(-1)Dio对H9c2细胞线粒体膜电位无明显影响,而10μmol·L^(-1)Dio会使JC-1单体与聚合物的比值由(1.14±0.03)增加为(1.35±0.06)(P<0.01),即引起线粒体膜电位下降。结论低、中浓度Dio可增加LVSP和+dp/dt_(max),表现正性肌力作用,机制为增加细胞内Ca^(2+)浓度。并且,其在增加细胞内Ca^(2+)浓度的同时并不会引起钙超载,仅高浓度出现。
- 韩钰杨帆丛恬駪孙凯李燕康毅尹永强娄建石
- 关键词：薯蓣皂苷CA^2+浓度正性肌力作用离子通道钠钙交换体
- 薯蓣皂苷对大鼠心肌收缩与钠-钙交换体的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:观察薯蓣皂苷(Dio)对大鼠心肌收缩作用以及胞内Ca^(2+)浓度的影响,并初步探讨其作用机制与Na^+-Ca^(2+)交换体(NCX)的关系。方法:采用Langendorff逆行主动脉灌流法对大鼠离体心脏进行灌流,利用压力感受器插管法测定左心室相关心功能参数,记录及其在应用NCX选择性抑制剂SEA0400情况下对左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dt_(max))以及心率(HR)的影响;利用激光共聚焦显微观察薯蓣皂苷及SEA0400对大鼠心肌细胞H9c2细胞内Ca^(2+)浓度的影响。结果:离体心脏灌流结果显示,1μmol/L Dio可显著增加LVSP,增加约19.7%(P<0.01);增加左室内压最大上升速率(+dp/dt_(max)),增加约9.6%;激光共聚焦测定Ca^(2+)荧光强度实验结果显示:1μmol/L Dio可使H9c2细胞中Ca^(2+)相对荧光强度增加(P<0.01);而在SEA0400存在的情况下,1μmol/L的Dio使细胞内Ca^(2+)相对荧光强度变为(17.09±0.63),给予Dio后差异有显著性(P<0.01)。在细胞液中无Ca^(2+)或无Na^+时,给予1μmol/L的Dio使Ca^(2+)相对荧光强度减小,与给予1μmol/L的Dio差异有显著性(P<0.01)。结论:Dio可增加左心室收缩压和最大上升速率,表现正性肌力作用;Dio可使细胞内Ca^(2+)浓度增加,其作用机制与增加Na^+内流,促进NCX反向转运有关。
- 杨帆韩钰丛恬駪康毅李燕孙凯尹永强娄建石
- 关键词：薯蓣皂苷心肌正性肌力作用
- 牛磺酸镁对缺氧/复氧致大鼠心肌细胞内向整流钾通道异常的影响被引量：6
- 2012年
- 目的观察牛磺酸镁配合物(taurine magnesium coordi-nation compound,TMCC)对缺氧/复氧损伤所致大鼠心肌细胞异常内向整流钾通道电流(Ik1)的影响。方法采用Lan-gendorff逆行主动脉灌流酶溶液消化法急性分离大鼠单个心肌细胞,在电压钳模式下,应用全细胞膜片钳技术记录不同浓度TMCC对正常细胞和不同浓度TMCC及胺碘酮对缺氧/复氧模型细胞内向整流钾通道电流Ik1的变化。结果不同浓度TMCC对正常大鼠心肌细胞的Ik1无明显性影响。缺氧/复氧能使Ik1内向电流峰值从(-13.05±1.43)pA.pF-1降至(-6.94±0.59)pA.pF-1(n=6,P<0.01),内向电流曲线上移。与缺氧/复氧组相比,TMCC(100、200、400μmol.L-1)可使减小的内向电流峰值分别恢复为(-7.21±0.79)pA.pF-1、(-7.28±0.22)pA.pF-1、(-10.96±0.78)pA.pF-1(n=6,P<0.01),24.24μmol.L-1胺碘酮使其恢复为(-8.80±0.97)pA.pF-1。TMCC(100、200、400μmol.L-1)和胺碘酮均可使上移的内向电流曲线下移。缺氧/复氧使大鼠心肌细胞Ik1外向电流峰值从(2.43±0.32)pA.pF-1降至(1.31±0.28)pA.pF-1,I-V曲线下移。与缺氧/复氧组相比,TMCC(100、200、400μmol.L-1)可使减小的外向电流分别恢复为(0.90±0.14)pA.pF-1、(1.84±0.46)pA.pF-1、(2.36±0.40)pA.pF-1、24.24μmol.L-1胺碘酮使其恢复为(2.16±0.69)pA.pF-1。TMCC(100、200、400μmol.L-1)和胺碘酮均可使下移的外向电流曲线上移。结论 TMCC对正常心肌细胞Ik1无影响,但能恢复缺氧/复氧减小的Ik1内向电流和外向电流峰值。提示TMCC对Ik1的作用可能是其发挥抗心律失常的机制之一。
- 何海燕尹永强李宏杰丛恬駪康毅娄建石
- 关键词：牛磺酸镁心肌细胞内向整流钾通道全细胞膜片钳胺碘酮
