龙小艳
- 作品数：59 被引量：102H指数：5
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省科技厅科技计划项目国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学农业科学更多>>
- "互联网+ATDE"教学模式在神经病学线上教学中的探索被引量：2
- 2022年
- 在"互联网+"教学优势的基础上,融入ATDE[问(asking)、想(thinking)、做(doing)、评(evaluation)]教学,探索新型冠状病毒肺炎疫情期间神经病学线上教学模式;并以缺血性脑血管病为案例,通过导入、激疑、引疑、设悬念,循序渐进抛出问题,层层递进地引导学生思考,具体阐述ATDE教学在神经病学课堂教学中的实际操作。最后,提出"互联网+ATDE"教学法带给神经病学线上教学的创新和思考。
- 刘卫平冯莉王俊岭殷俊翁翎沈璐龙小艳
- 丙戊酸在癫痫大鼠海马的神经药代动力学特征被引量：2
- 2002年
- 目的:研究丙戊酸在癫痫大鼠海马的神经药代动力学特征。方法:健康雄性SD大鼠12只,随机分成对照组与癫痫组,每组各6只。癫痫组大鼠用印防已碱(PTX)腹腔注射点燃,腹腔注射丙戊酸钠400mg/kg后不同时间点收集二组大鼠海马细胞外液透析液及血标本。结果:丙戊酸迅速吸收入脑中,在脑中浓度显著低于血中浓度;癫痫大鼠与正常大鼠的神经药代动力学参数之间的差异无显著性,两组大鼠海马浓度—时间曲线下面积(AUC)差异无显著性;给药1小时后海马丙戊酸浓度与血清丙戊酸浓度均呈下降趋势。结论:癫痫大鼠与正常大鼠海马丙戊酸神经药代动力学特征相似;丙戊酸在癫痫大鼠海马的分布可能与海马局部脑血流量变化、血脑屏障功能障碍、丙戊酸穿过血脑屏障需单羧酸(MCA)载体转运等因素有关;监测给药1小时后血清浓度有助于了解海马丙戊酸浓度变化。
- 龙小艳章蓓肖波
- 关键词：癫痫海马丙戊酸动物实验
- QDs-SA和Cy3荧光标记阿尔茨海默病细胞模型β淀粉样蛋白的比较研究被引量：2
- 2010年
- 目的:观察利用量子点(QDs)标记的链霉亲和素复合物(QDs-SA)和传统荧光染料Cy3分别标记的阿尔茨海默病(AD)转基因细胞模型β淀粉样蛋白(Aβ)在荧光强度和抗光漂白性能的差异。方法:将pcDNA3.1/APP质粒转染至HEK293细胞建立稳定表达株,Western blot法检测转染细胞APP蛋白的表达,细胞免疫荧光检测Aβ蛋白生成。建立AD转基因细胞模型,分别应用QDs-SA和Cy3细胞免疫荧光染色技术靶向标记转基因细胞模型的Aβ蛋白,激光共聚焦显微镜下对荧光强度和抗光漂白特性进行检测。结果:Western blot法在稳定转染pcDNA3.1/APP质粒的细胞中检测到APP目的蛋白谱带,而未转染的空载体转染组细胞未见APP蛋白表达。共聚焦荧光显微镜下观察到:①APP基因转染后能够生成大量Aβ蛋白;②QDs-SA特异标记的Aβ蛋白主要分布在细胞膜和胞质,显现出均匀分布的高密度橙红色强荧光;③Cy3特异标记Aβ蛋白荧光强度较QDs-SA标记弱,且细胞膜染色不均匀,部分细胞膜区域有染料少量团聚;④QDs-SA相较于传统Cy3荧光染料的平均荧光强度值更大(P<0.05),488 nm激发光连续激发12 min,QDs-SA荧光标记的Aβ蛋白仍发射较强的橙红色荧光,荧光强度下降了29.25%,而传统荧光染料Cy3荧光强度下降幅度达76.82%。结论:QDs-SA能有效识别AD转基因细胞模型中Aβ蛋白,且在光稳定性和荧光强度等方面均优于传统的Cy3荧光染料标记的免疫荧光成像。
- 唐薇婷冯莉肖波李蜀渝龙莉莉杨晓苏龙小艳
- 关键词：阿尔茨海默病量子点Β淀粉样蛋白分子成像激光共聚焦显微镜
- 疑难病例析评 第25例 肢端麻痛-神经束膜增厚-神经纤维脱髓鞘-轴索变性(Ⅰ)
- 2002年
- 龙小艳杨期东彭隆祥徐锡萍王煜谭爱玲朱凯云许念桂武英
- 关键词：病例报告
- GAD在颞叶癫痫大鼠海马内源性促痫机制中的作用被引量：6
- 2004年
- 目的:探讨GAD65、GAD67在颞叶癫痫发生后海马内源性促痫机制中的作用。方法:112只雄性SD大鼠随机分为实验组(n=70)与对照组(n=42),实验组大鼠选用海人酸腹腔注射法建立颞叶癫痫模型,对照组大鼠腹腔注射无菌生理盐水。选取腹腔注射后3小时、6小时、12小时、24小时、48小时、7天、30天为研究的时间点,颞叶海马的CA1区、CA3区、齿状回为研究部位。腹腔给药后每天观察大鼠的行为学变化,大鼠处死前进行EEG描记。用原位杂交方法检测不同时间点海马不同区域GAD65、GAD67mRNA的表达,免疫组织化学法检测GAD65、GAD67蛋白的表达。结果:实验组大鼠海马GAD65 mRNA及其蛋白的表达随时间呈逐渐增高趋势,致痫后48小时～30天,GAD65 mRNA及其蛋白表达较对照组增高(48小时P<0.05;7～30天P<0.01);海人酸致痫后6小时、24小时实验组大鼠海马的GAD67mRNA及其蛋白表达较对照组增高(分别为P<0.01、P<0.05)。结论:颞叶癫痫急性期海马GAD67表达的增高及慢性期海马GAD65表达的增高是癫痫发生后机体的内源性抗痫机制。
- 龙小艳肖波杨期东李国良李蜀渝王煜
- 关键词：海人酸颞叶癫痫GAD65
- 双重靶向毒素DTATEGF对裸小鼠皮下及脑内人乳腺癌脑转移瘤的疗效
- 2013年
- 目的观察靶向毒素DTATEGF对人乳腺癌脑转移瘤的治疗效果。方法噻唑蓝（M1T）比色法检测靶向毒素对体外培养的231Br细胞株增殖的影响。分别建立裸小鼠皮下和脑内人乳腺癌脑转移瘤模型。腹腔内注入DTATEGF或对照液2 pg/次（共5次），观测皮下肿瘤体积的变化。1 μg DTATEGF或对照液处理裸小鼠脑内肿瘤，比较两组裸小鼠肿瘤的生物荧光强度及裸小鼠的存活时间。结果DTATEGF抑制231Br细胞株的增殖，其半数抑制剂量（IC50）值小于0.01 nmol/L。皮下肿瘤模型中，治疗组肿瘤体积较对照组生长缓慢，差异有统计学意义（P 〈 0. 05）。脑肿瘤模型中，治疗组裸小鼠的中位生存期为87 d，与对照组生存期（58 d）比较差异有统计学意义（P 〈0.01）。结论DTATEGF高效抑制231Br细胞株的增殖，并抑制裸小鼠皮下及脑内人乳腺癌拜移瘤的生长。
- 黄军蒋星军李波龙小艳李岩WalterAHall
- 关键词：免疫治疗乳腺癌脑转移瘤
- 优化神经病学课程体系的探索
- 2008年
- 总结了湘雅医院神经病学课程以知识点整合教学内容，以新进展更新教学内容，以临床问题带动医学专业知识与人文社科、基础医学知识的衔接与渗透，对课程体系进行整体优化和改革创新的经验，深入探讨在新教学模式下如何进一步优化神经病学课程体系。
- 龙小艳杨欢朱泰卿李静肖波杨晓苏
- 关键词：神经病学课程体系
- 海人酸颞叶癫痫大鼠海马GAD65表达的动态变化被引量：3
- 2005年
- 目的探讨GAD65在颞叶癫痫大鼠海马的表达变化及其意义。方法112只雄性SD大鼠随机分为实验组(n=70)与对照组(n=42),实验组大鼠选用海人酸腹腔注射法建立颞叶癫痫模型,对照组大鼠腹腔注射无菌生理盐水。选取腹腔注射后3h、6h、12h、24h、48h、7d和30d为研究的时间点,颞叶海马的CA1区、CA3区、齿状回为研究部位。腹腔给药后每天观察大鼠的行为学变化,大鼠处死前进行EEG描记。用原位杂交方法检测不同时间点海马不同区域GAD65mRNA的表达,免疫组织化学法检测GAD65蛋白的表达。结果实验组大鼠海马GAD65mRNA及其蛋白的表达随时间呈逐渐增高趋势,致痫后48h￣30d,GAD65mRNA及其蛋白表达较对照组增高(48h,P<0.05;7￣30d,P<0.01)。结论颞叶癫痫慢性期海马GAD65表达的增高是癫痫发生后机体的一种内源性抗痫机制。
- 龙小艳李昌琦肖波刘丹杨期东李国良李蜀渝王煜
- 关键词：海人酸颞叶癫痫GAD65
- 对流投递特异性靶向毒素对裸鼠颅内人胶质母细胞瘤的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察免疫毒素DTATEGF通过渗透泵加强对流释放（CED）给药对裸鼠颅内人胶质母细胞瘤的治疗效果。方法噻唑蓝（MTT）比色法检测DTATEGF对体外培养的Ln229细胞株的增殖抑制作用。建立裸小鼠颅内荧光素酶标记的人胶质母细胞瘤模型，将1μg的DTATEGF和对照Bickd3通过渗透泵CED投递处理颅内肿瘤。检测肿瘤的荧光信号强度，小鼠的存活时间及肿瘤标本苏木素-伊红（HE）染色形态学检测。结果DTATEGF显著抑制Ln229-luc细胞增殖，其半数抑制剂量（IC50）小于0．001nmol/L。CED投递药物实验中，小鼠很好地耐受渗透泵；DTATEGF治疗组小鼠的中位生存期85d，与对照组生存期（67d）比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论DTATEGF显著抑制Ln229-luc细胞株增殖，抑制裸小鼠人胶质母细胞瘤生长，延长荷瘤小鼠的生存。
- 黄军袁盾李岩Walter A Hall李波龙小艳
- 关键词：脑胶质瘤免疫治疗
- 蛋白偶联内向整流钾通道的研究进展
- 2003年
- G蛋白偶联内向整流钾通道 (GIRK)是内向整流钾通道中的一个亚家族 ,由 5个亚单元GIRK 1～ 5组成。它能调节心率及神经细胞兴奋性和静息电位的水平 ,起慢突触后抑制作用。本文主要阐述GIRK在基因结构、分布、调控和病理生理方面的研究进展。
- 王煜杨晓苏龙小艳肖波
- 关键词：内向整流钾通道基因结构中枢神经系统病理生理学
