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黄小丽

作品数：7 被引量：34H指数：3
供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 3篇肿瘤
  • 3篇纤维化
  • 3篇肝纤维化
  • 3篇白介素
  • 3篇TH22细胞
  • 2篇受体
  • 2篇鼠模型
  • 2篇四氯化碳
  • 2篇小鼠
  • 2篇小鼠模型
  • 2篇肝癌
  • 2篇白介素-22
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡诱导
  • 1篇凋亡诱导配体
  • 1篇星状细胞
  • 1篇星状细胞凋亡
  • 1篇性疾病
  • 1篇炎症

机构

  • 7篇广西医科大学...

作者

  • 7篇姜海行
  • 7篇黄小丽
  • 6篇覃山羽
  • 4篇卢东红
  • 4篇陈梅
  • 4篇郭晓云
  • 3篇陶霖
  • 3篇杨显文
  • 3篇王家旭
  • 2篇罗薇
  • 1篇郭晓云
  • 1篇张君红
  • 1篇韦柳萍

传媒

  • 3篇世界华人消化...
  • 1篇广东医学
  • 1篇广西医学
  • 1篇中国临床新医...
  • 1篇The 14...

年份

  • 7篇2014
共 7 条 记 录，以下是 1-7
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排序方式：
Th22细胞在炎症免疫性疾病及肿瘤中的研究进展被引量：10
2014年
近年来,一群在细胞分化及生物学特性等方面不同于Thl、Th2和Th17细胞的新型辅助性T细胞-Th22细胞被识别,该亚群以分泌白介素-22(interleukin-22,IL-22)为特点,而不分泌IL-17或干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ).其功能主要通过IL-22来实现,介导炎症反应、自身免疫性疾病、肿瘤等的发生发展.Th22细胞及其效应分子IL-22参与多种疾病的病理生理过程,在机体免疫调节、宿主防御及组织修复中发挥重要作用,但是他们发挥保护还是致病的作用是由受影响的组织的性质和局部细胞因子环境决定的.针对Th22和IL-22在疾病中的作用还有待进一步的解答.本文就Th22细胞及其效应因子IL-22在炎症免疫性疾病及肿瘤中的研究进展进行阐述.
黄小丽郭晓云姜海行
关键词：TH22细胞白介素-22炎症免疫性疾病肿瘤
Th17及Th1细胞在四氯化碳致肝纤维化小鼠模型中的表达及关系被引量：12
2014年
目的:研究辅助性T细胞17(T helper cells 17,Th17)和Ⅰ型辅助性T细胞(typeⅠhelper T cells,Th1)及其相关因子白介素-17(interleukin-17,IL-17)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)在四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导肝纤维化小鼠模型中的表达及相互关系.方法:将50只♂Balb/c小鼠按随机数字表法分为5组:正常对照组(N)、4 wk对照组(C4)、8wk对照组(C8)、4 wk肝纤维化组(F4)、8 wk肝纤维化组(F8),每组10只.采用腹腔内注射CCl4以复制肝纤维化小鼠模型.HE和Masson染色观察小鼠肝脏病理改变;免疫组织化学染色检测肝脏组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达;流式细胞检测小鼠脾脏中CD4+IL-17+T(Th17)细胞、CD4+IFN-γ+T(Th1)细胞的比例;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定外周血IL-17、IFN-γ的含量,并分析这些指标的相关性.结果:(1)肝组织病理切片HE染色和Masson染色显示,CCl4腹腔注射成功诱导小鼠肝纤维化模型;(2)α-SMA免疫组织化学显示:模型组α-SMA表达增加,在门静脉、汇管区及纤维间隔区域内可见α-SMA大量表达,且随肝纤维化程度加重而增加;(3)F4组和F8组小鼠脾脏Th17细胞、Th1细胞比例明显高于N组、C4组和C8组,且以F8组增高更为明显,差异均有统计学意义(均P<0.05);(4)F4组和F8组外周血IL-17、IFN-γ的含量较N组、C4组和C8组明显增高,差异均有统计学意义(均P<0.05);(5)模型组脾脏T h17细胞、T h1细胞与肝脏α-SMA含量密切正相关(均P<0.01),脾脏Th17细胞分别与Th1细胞、外周血IL-17水平密切正相关(均P<0.01).结论:CCl4致肝纤维化小鼠模型中脾脏Th17和Th1细胞及外周血IL-17、IFN-γ水平明显升高,Th17细胞通过分泌IL-17参与肝纤维化过程.
黄小丽郭晓云姜海行覃山羽罗薇马诗家卢东红陈梅王家旭杨显文
关键词：TH1细胞肝纤维化白介素-17干扰素-Γ
Th22细胞在肝癌恶性腹水中的发病机制被引量：2
2014年
目的:白介素-22(interleukin-22,IL-22)分泌性CD4+T细胞(IL-22-producing CD4+T cells Th22 cells)是最近几年才被发现和确认的新的CD4+细胞,Th22细胞已确定在人类某些癌症显著增多.然而,Th22细胞在肝癌恶性腹水(malignant ascites,MA)中如何调节抗肿瘤免疫反应等问题仍有待探讨.所以我们对比研究了Th22细胞在MA、同源外周血和健康对照组外周血中的表达比例.由于淋巴细胞的浸润密切地受到趋化因子/趋化因子受体(chemokine receptor,CCR)相互作用的调节,因此我们设法阐明趋化效应在MA对Th22细胞主动募集过程中的影响.方法:收集了26例肝癌MA患者,15例健康对照.流式细胞术检测Th22、CCR4、CCR6和CCR10的表达.酶联免疫吸附试验(ELISA)测定样本趋化因子(CC基序)配体20[chemokine(c-cmotif)l i g a n d 20,CCL20]、CCL22、CCL27和细胞因子IL-22的浓度.结果:MA中Th22细胞和IL-22的比例较同源外周血和健康对照组外周血显著升高.趋化因子CCL20、CCL22和CCL27在MA中的浓度远高于同源配对血清者.Th22细胞表达高水平的CCR6、CCR4和CCR10,其对应的配体CCL20、CCL22和CCL27在MA中也显著升高.此外,MA中Th22细胞和Th17细胞以及IL-22呈正相关.结论:MA中Th22细胞的比例显著高于同源配对血清者,趋化因子CCL20、CCL22和CCL27在MA中的浓度远高于同源配对血清者.由此分析,CCL20/CCR6、CCL22/CCR4和/或CCL27/CCR10趋化轴参与了Th22细胞募集浸润到腹膜腔的过程.这些研究表明,Th22细胞可能参与MA的发病机制,而Th22细胞可能是干预治疗合适的细胞靶点.
杨显文姜海行卢威顺陈梅卢东红黄小丽王家旭覃山羽
关键词：TH22细胞肝癌恶性腹水
辅助性T淋巴细胞22和白细胞介素22在四氯化碳致肝纤维化小鼠模型中的表达和意义
目的 研究Th22及其相关细胞因子IL-22在四氯化碳致肝纤维化小鼠模型中的表达和相互关系,及其与肝纤维化发病机制的关系.方法 36只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分为3组：正常对照组、橄榄油对照组、肝纤维化模型组,...
姜海行郭晓云覃山羽黄小丽卢东红马诗家陈梅
Th22细胞和IL-22在肝癌外周血的表达及与肿瘤标记物的相关性研究被引量：10
2014年
目的探讨Th22和IL-22在肝细胞癌外周血的表达情况,并分析其与肿瘤标记物的相关性。方法抽取45例肝细胞癌患者和15名正常人的外周血标本,采用流式细胞术检查Th22细胞水平,ELISA法检测IL-22水平,分析Th22、IL-22水平与肿瘤标记物AFP、CA125、CA193、CA199、CEA的相关性。结果肝细胞癌患者Th22和IL-22水平均显著高于健康人群水平(P<0.05)。男性和女性患者Th22、IL-22水平差异无统计学意义(P>0.05)。肝细胞癌患者外周血Th22细胞数量和血清IL-22水平存在正相关(r=0.322,P=0.033),而Th22数量和血清IL-22水平与肿瘤标记物AFP、CA125、CA193、CA199、CEA均无相关性(P>0.05)。结论尽管Th22和IL-22在肝癌外周血中高表达,但与血清肿瘤标记物无相关性,其在肝癌发病中的临床意义仍需临床大样本研究证实。
马诗家郭晓云陶霖覃山羽姜海行黄小丽
关键词：TH22细胞IL-22肝癌肿瘤标记物外周血
白介素-22和芳香烃受体在肝纤维化小鼠模型中的表达及意义
2014年
目的研究白细胞介素-22(IL-22)及芳香烃受体(AhR)在四氯化碳致肝纤维化小鼠模型中的表达。方法将24只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分为对照组和模型组,每组12只,模型组腹腔内注射四氯化碳建立肝纤维化小鼠模型,对照组腹腔注射橄榄油。实时荧光定量PCR检测肝组织IL-22、AhR mRNA的表达水平,免疫组织化学染色检测肝脏组织中IL-22蛋白表达。结果模型组肝组织IL-22、AhR mRNA的表达量及IL-22蛋白表达量均高于对照组(P均<0.05)。结论 IL-22和AhR可能参与了肝纤维化的发生。
黄小丽姜海行陶霖郭晓云罗薇覃山羽马诗家卢东红陈梅王家旭杨显文
关键词：肝纤维化白介素-22芳香烃受体四氯化碳
慢病毒介导HGF-ShRNA干扰肝细胞生长因子表达对肝星状细胞凋亡的影响
2014年
目的观察慢病毒介导的HGF-ShRNA部分干扰大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)及肝星状细胞(HSCs)来源的肝细胞生长因子(HGF)表达,对BMSCs与HSCs共培养体系中HSCs凋亡的影响,探讨两种细胞来源的HGF对HSCs凋亡的促进作用。方法应用6孔培养板,建立BMSCs及HSCs双层细胞共培养体系,实验分4组:(1)HSCs单独培养组:HSCs单独培养;(2)BMSCs+HSCs共培养组:BMSCs与HSCs共培养;(3)BMSCs转染共培养组:使用慢病毒介导的HGF-ShRNA转染BMSCs后与HSCs共培养;(4)HSCs转染共培养组:使用慢病毒介导的HGF-ShRNA转染HSCs后与BMSCs共培养。分别于培养24、48、72 h后,采用Annexin V-FITC/PI双染法检测各组HSCs凋亡率,Western blot、荧光定量PCR分别检测各组DR5、Caspase-8蛋白及mRNA的表达。结果BMSCs+HSCs共培养组HSCs的凋亡率明显高于HSCs单独培养组和BMSCs转染共培养组,且呈时间依赖性(P<0.01),而与HSCs转染共培养组比较差异无统计学意义(P>0.05);BMSCs+HSCs共培养组HSCs中DR5、Caspase-8蛋白及mRNA表达量均明显高于HSCs单独培养组及BMSCs转染共培养组(P<0.01),而与HSCs转染共培养组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 BMSCs旁分泌HGF通过上调HSCs的DR5、Caspase-8的表达促进HSCs的凋亡。HSCs自分泌的HGF在共培养体系中促进其凋亡的作用甚少。
张君红姜海行覃山羽陶霖韦柳萍黄小丽
关键词：肝星状细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体死亡受体5
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