陈爱兰
- 作品数：8 被引量：24H指数：3
- 供职机构：广州医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小剂量苯磺酸氨氯地平联用缬沙坦治疗单纯舒张期高血压的疗效观察被引量：5
- 2010年
- 目的：探讨小剂量苯磺酸氨氯地平与缬沙坦联用治疗单纯舒张期高血压（IDH）的降压作用及对内生肌酐清除率（Ccr）的影响。方法：将本科62例初发单纯舒张期高血压患者随机分为2组，对照组30例仅予苯磺酸氨氯地平，治疗组32例联用缬沙坦，观察8周，比较2组治疗前后血压、内生肌酐清除率、心率、生化指标变化情况。结果：两组患者治疗前各指标基线特征无明显差异，治疗组降压作用总有效率达93％，对照组65％，治疗组舒张压治疗前（103．5±7．5）mmHg（1mmHg=0．133kPa）降至治疗后（82．6±5．8）mmHg；对照组治疗前（103．8±8．4）mmHg降至治疗后（88．1±5．4）mmHg，两组比较有统计学意义（P〈0．05），治疗组血清肌酐清除率由（65．2±15．1）升至（70．0±18．2）mL／（min·1．73m^2），升高6．8％，差异有统计学意义（P〈0．05）；对照组则无明显变化[（65．8±14．6）比（66．3±15．2）mL／（min·1．73m^2）P=0．637]；治疗组提高Ccr的作用明显优于对照组，有统计学意义（P〈0．001）；两组患者出现不良反应轻微。结论：苯磺酸氨氯地平与缬沙坦联用治疗单纯舒张期高血压降压疗效好，不良反应小，并可提高血清肌酐清除率，改善肾功能。
- 陈爱兰何兆初陈敏生陆东风沈粤春
- 关键词：氨氯地平单纯舒张期高血压
- 罗格列酮对压力超负荷大鼠左心室肥厚和功能的影响被引量：1
- 2006年
- 目的:研究过氧化物酶体增殖物活化型受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)配体-罗格列酮对心肌肥厚的影响。方法:用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷性心肌肥大大鼠模型。40只雄性大鼠,实验分4组(空白对照组、假手术组、手术组、手术+罗格列酮组),手术+罗格列酮组术后即用罗格列酮5mg/(kg.d)灌胃,持续16周,实验过程对血压、左心室功能等指标进行测定。结果:实验结束时手术组鼠尾血压、左心室重量/体重(LVMI)、左心室收缩末压(LVESP)和左心室舒张末压(LVEDP)均分别较假手术组增高(P<0.01),左心室压力上升最大速率(+dp/dtmax,P<0.05)和左心室压力下降最大速率(-dp/dtmax,P<0.01)较假手术组下降。罗格列酮治疗16周后与手术组比较血压、LVMI、LVEDP均下降(P<0.01),+dp/dtmax上升(P<0.05)。病理提示用罗格列酮后手术组心肌细胞肥厚改善。结论:PPARγ激动剂罗格列酮具有抑制大鼠左心室肥大的形成和改善左心室功能的作用,可能与其降低血压,调整肥厚心肌的代谢以及抑制血管紧张素Ⅱ、内皮素Ⅰ参与的心肌肥厚过程有关。
- 岑仲然何兆初吴峻区碧如罗碧辉陈爱兰
- 关键词：肥大左心室心脏功能试验
- 介入治疗对急性冠状动脉综合征的血小板活性影响研究被引量：2
- 2010年
- 目的探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对急性冠状动脉综合征患者血小板活化的影响。方法研究组32例术前服用拜阿司匹林和氯吡格雷,实施PCI;术后皮下注射低分子肝素继续服用拜阿司匹林和氯吡格雷。对照组于造影前同样服用阿司匹林和氯吡格雷。两组患者均于术前30min,研究组于术后2、24、72、96h分别进行了血小板活化指标水平(CD62p、CD63)的检测。结果研究组PCI术后的的血小板活化指标明显高于术前,说明经皮冠状动脉介入治疗能激活血小板的作用;研究组于术后各阶段血液测试,发现血小板活化指标呈抛物线形态,即于是24h以前呈上升趋势,于24h以后逐渐下降,24h时达到峰值,且在术后96h时的测量指标已经恢复术前状态。所有数据经统计学分析具有显著差异(P<0.05)。结论冠心病急性冠状动脉综合征的发生与发展过程中,血小板活化指标变化起到非常重要的作用,利用经皮冠状动脉介入治疗方法,能够明显激活血小板活性因子,易造成血栓形成与血管的再堵塞,因此一方面注意配合抗血小板药物治疗,一方面也需要医学界进一步探讨与研究PCI术控制血小板活性变化的方法。
- 陈爱兰陆东风何文凯沈粤春
- 关键词：冠心病急性冠状动脉综合征介入治疗
- 血栓相关基因缺陷在体内的相互作用被引量：2
- 2010年
- 目的 探讨血栓相关基因缺陷之间在体内的相互作用.方法 由α-半乳糖苷酶A（α-galactosidase A,Gla）缺乏和凝血因子V Leiden（factor V I.eiden,Fvl）基因突变小鼠建立二者复合基因突变小鼠,通过器官组织学分析,评价致病基因表现型-纤维蛋白沉积和血栓形成情况.结果 Gla缺乏与Fvl复合基因突变小鼠的器官纤维蛋白沉积较二者之一单独突变明显增加.复合突变比Gla缺乏=Gla/0FvQ/Q和Gla/FvQ/Q 比Gla-/0 Fv＋/＋=（0.28±0.03）%vs.（0.07±0.007）%,P〈0.01;复合突变比Fvl 突变=Gla/0FvQ/Q和Gla-/- FvQ/Q 比Gla＋/0 FvQ/Q和Gla＋/＋ FvQ/Q=（0.28±0.03）%vs.（0.11±0.02）%,P〈0.01.同时,Gla缺乏与Fvl复合基因突变小鼠的器官断面血栓形成数日也分别较二者之一明显增加.复合突变比Gla缺乏=1.9±0.7 vs.0.0±0.0,P〈0.05;复合突变比Fvl突变=1.9±0.7 vs.0.3±0.1,P〈0.05.结论 Gla缺乏与Fvl突变在小鼠体内相互加重血栓前状态和血栓形成,临床上GLA缺乏、FVL突变或其它血栓相关基因缺陷患者出现早发和严重的血栓疾病可能合并其它遗传性血栓相关的基因缺陷.
- 沈粤春罗碧辉区碧如陈爱兰王晓明李君
- 关键词：Α-半乳糖苷酶A凝血因子V点突变纤维蛋白血栓
- 氯沙坦和氢氯噻嗪逆转高血压患者左心室肥厚的机制及疗效观察被引量：4
- 2011年
- 目的观察氯沙坦和氢氯噻嗪对高血管紧张素-醛固酮的轻中度高血压患者的降压效果及其逆转左心室肥厚(LVH)的疗效和机制。方法我院2006年1月至2008年1月门诊和住院的高血管紧张素-醛固酮的轻中度高血压患者136例,随机分成2组。治疗组72例,氯沙坦和氢氯噻嗪治疗2年;对照组64例,苯磺酸氨氯地平治疗1年,比较2组药物的降压效果和逆转LVH的疗效,比较2组药物之间血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(Ald)水平治疗前后的变化,并以超声心动图评定用药后LVH改善情况。结果治疗组降血压疗效优于对照组,能够更好降低患者血压,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后血浆AngⅡ和Ald水平明显下降(P<0.01),对照组AngⅡ和Ald水平有所下降(P<0.05),2组治疗后AngⅡ和Ald差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组能有效逆转高血压LVH(P<0.01)。结论氯沙坦和氢氯噻嗪长期治疗可以安全有效降压,能够有效逆转LVH,氯沙坦和氢氯噻嗪逆转LVH的机制可能与其降低血浆AngⅡ和Ald水平有关,同时能够改善心肌舒张功能,对于高血管紧张素-醛固酮的高血压患者值得临床推广应用。
- 陈爱兰陈敏生何兆初陆东风沈粤春肖霭仪
- 关键词：高血压左心室肥厚氯沙坦氢氯噻嗪苯磺酸氨氯地平
- IABP对冠心病严重三支病变患者PCI近期疗效的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨主动脉球囊反搏术(intra-aortic balloon pump,IABP)对冠心病严重三支病变患者行经皮冠状动脉成形术(percutaneous coronary intervention,PCI)近期疗效的影响。方法回顾性分析36例冠心病不稳定型心绞痛患者经冠状动脉造影术(coronary angiography,CAG)提示严重三支病变,根据是否在PCI前置入IABP分为IABP置入组(n=17)及对照组(n=19)。对比两组PCI术后TIMI血流分级、IABP机使用时间、1周内主要心血管事件发生率(major cardiovascular events,MACE)、1周时心脏收缩功能(LVEF)、舒张功能(E/A)及6 min步行试验。结果 IABP置入组PCI术后TIMI血流情况优于对照组;IABP置入组心功能改善情况(LVEF、E/A、6 min步行距离)优于对照组;IABP置入组主要心血管事件的发生率均小于对照组,但仅有恶性心律失常的发生率组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论冠心病严重三支病变患者PCI术前IABP置入能明显改善PCI时TIMI血流分级及改善近期预后。
- 李明琰何文凯陆东风邢晓雯陈爱兰
- 关键词：IABP三支病变PCI近期疗效
- 伊贝沙坦对血管紧张素Ⅱ所致心肌细胞蛋白质合成和肌球蛋白重链表达的影响被引量：5
- 2006年
- 目的观察伊贝沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致心肌细胞中蛋白质合成速率及肌球蛋白重链(MHC)基因表达改变的影响。方法以AngⅡ及伊贝沙坦分别或同时作用于培养的细胞。采用放射性同位素[3H]-leu掺入法检测培养心肌细胞蛋白质合成速率。应用荧光定量PCR方法检测心肌细胞心房利钠肽因子(ANF)以及α-MHC、β-MHC的表达。结果AngⅡ处理使心肌细胞中[3H]-Leu掺入增加(P<0.05),同时ANF mRNA的表达明显高于正常(P<0.05);α-MHC mRNA的表达显著低于正常(P<0.05),而β-MHC mRNA的表达显著高于正常(P<0.05),α-MHC/β-MHC的比值下降(P<0.05)。当伊贝沙坦与AngⅡ共同作用于培养的心肌细胞时,与AngⅡ组比较,[3H]-Leu的掺入明显下降(P<0.05),与正常组比无统计学意义(P>0.05);同时ANF的表达下降,与正常组比无统计学意义(P>0.05);心肌细胞中α-MHC的表达明显增高(P<0.05),而β-MHC mRNA的表达显著降低(P<0.05),α-MHC/β-MHC的比值上升(P<0.05)。结论伊贝沙坦能抑制AngⅡ所致的心肌细胞肥大和细胞中α-MHC向β-MHC表达的转换。
- 陈爱兰陈敏生何兆初刘启才董颀
- 关键词：伊贝沙坦心肌肥大肌球蛋白重链
- 腹主动脉狭窄致大鼠左室肥大后心脏射血功能及神经肽Y受体亚型变化被引量：3
- 2012年
- 目的:观察压力负荷型心肌肥大大鼠左室射血功能及其神经肽Y(NPY)受体亚型(Y_1、Y_2、Y_4和Y_5)的表达变化。方法:腹主动脉缩窄法建立大鼠压力过负荷心肌肥大模型,测量全心和左心室的重量;颈总动脉插管检测左心室血流动力学;IE33彩超仪测量左室壁厚度、内径、容积,以及左室射血功能相关指标;荧光定量PCR法检测左心室组织匀浆中NPY各受体亚型mRNA的表达。结果:与假手术组相比,腹主动脉缩窄大鼠全心/体重、左室/右室均明显增高(P<0.05),左室内压力峰值(LVSP)、左室等容收缩末期压力上升最大速率(+dsp/dt_(max))和左室舒张期压力下降最大速率(-ddp/dt_(max))明显增高(P<0.05)。M型超声心动图显示,腹主动脉缩窄大鼠舒张末期室间隔厚度(IVSd)、收缩末期室间隔厚度(IVSs)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)以及收缩末期左室后壁厚度(LVPWs)也较假手术组显著增加(P<0.05);通过超声推算出的左室质量,与实际测得的数值高度相关(r=0.997,P<0.05);心输出量(CO)下降至假手术组的55%(P<0.01)。另外,与假手术组相比,压力负荷型肥大心肌Y_1、Y_2、Y_4和Y_5受体的表达均显著减少(P<0.05)。结论:压力负荷导致左心室明显肥厚,收缩和舒张功能增强但心输出量降低;肥厚心肌中NPY受体各亚型表达量均显著降低。
- 董颀戴文军赵路宁杨春涛陈爱兰陈敏生
- 关键词：心肌肥大受体亚型超声心动图
