钱冰
- 作品数：5 被引量：21H指数：3
- 供职机构：杭州师范大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省脑病生物信息重点实验室开放课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- CaMKⅡ反义寡核苷酸对阿尔茨海默病样大鼠海马细胞损伤的保护作用及其机制被引量：4
- 2017年
- 目的研究CaMKⅡ反义寡核苷酸对阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)样大鼠海马细胞损伤的保护作用及其机制。方法采用Aβ1-40和AlCl3双干预法建立AD样大鼠模型;造模成功的大鼠随机分为AD模型组(AD)、溶剂对照组(TE)、反义寡核苷酸组(AS)和错义寡核苷酸组(MS);以Morris水迷宫观察大鼠逃避潜伏期,用TUNEL染色检测大鼠海马细胞损伤情况;免疫印迹法检测CaMKⅡ、NR1和NR2B在大鼠海马的表达变化。结果 AS组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期显著缩短,海马细胞损伤明显减轻,海马CaMKⅡ、NR1和NR2B的表达显著减少;与AD组、TE组或MS组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 CaMKⅡ反义寡核苷酸能够通过改善AD样大鼠学习记忆能力和减轻AD样大鼠海马细胞损伤而发挥神经保护作用,且这种神经保护作用与其降低CaMKⅡ、NR1和NR2B的病理性高表达有关。
- 赵小芳钱冰王静吕春娥宋远见刘志安
- 关键词：CAMKIINR1NR2B阿尔茨海默病
- 全文增补中
- AD样大鼠模型海马内PSD-95表达与学习记忆变化的研究被引量：2
- 2016年
- 目的:研究阿尔茨海默病(AD)样大鼠模型海马内突触后致密物-95(PSD-95)表达与学习记忆损伤的元素。方法:健康成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和AD模型组。AD样大鼠模型的建立采用Aβ1-40/Al Cl3双干预法。采用Morris水迷宫和跳台实验检测大鼠的学习记忆能力,采用刚果红染色和尼氏染色观察大鼠海马病理变化,采用免疫印迹的方法检测大鼠海马PSD-95的表达情况。结果:与正常对照组和模型对照组相比,AD模型组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期明显延长(P<0.05),跳台实验的反应时间、基础错误次数和错误次数均增加,潜伏期缩短(P<0.05)。AD模型组大鼠海马可观察到明显的病理改变,正常对照组和模型对照组中则观察不到。与正常对照组和模型对照组相比,AD模型组大鼠海马PSD-95的表达明显降低(P<0.05)。结论:PSD-95在AD样大鼠海马表现为病理性低表达,并且这种病理性低表达很可能与AD样学习记忆损伤存在联系。
- 钱冰楼佳庆李斌斌刘志安
- 关键词：阿尔茨海默病PSD-95海马
- 光照强度和光照时间对性未成熟小鼠雌二醇的影响被引量：8
- 2015年
- 目的研究不同光照强度和光照时间对性未成熟小鼠体内雌二醇浓度的影响,为进一步探讨高强度光照和长时间光照与儿童性早熟之间的关系提供理论基础和实验依据。方法 100只20日龄的雌性昆明小鼠随机分为10组,在20W光照组、60W光照组、100W光照组的条件下各分为3h光照组、6h光照组、12h光照组,并设立1个对照组,每组5只。对照组小鼠置于自然状态下,持续1周。应用ELISA法检测不同光照强度和光照时间小鼠体内雌二醇的变化。结果采用SPSS 16.0统计软件进行处理。结果各实验组小鼠体内雌二醇浓度均高于对照组小鼠,差异均有统计学意义(P<0.05);在相同光照强度的条件下,随着光照时间的延长,各实验组小鼠体内雌二醇的浓度逐渐升高,且组间相比差异均有统计学意义(P<0.05)。在相同光照时间的条件下,随着光照强度的增强,各实验组小鼠体内雌二醇的浓度逐渐升高,且组间相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在相同的光照强度下,延长对性未成熟小鼠的光照时间可以促进其体内雌二醇的分泌;而在相同的光照时间下,加强对性未成熟小鼠的光照强度亦可以促进其体内雌二醇的分泌。提示高强度照射与长时间光照均有可能通过增加儿童体内雌二醇的分泌而促进儿童的性早熟。
- 田晓康仲蕊钱冰杜日娜朱于青王克张海锋高殿帅刘志安
- 关键词：光照强度光照时间雌二醇性早熟
- 转化生长因子β1对缺氧诱导的神经干细胞损伤的保护作用被引量：1
- 2015年
- 目的:观察转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)对缺氧诱导的神经干细胞(neural stem cells,NSCs)损伤是否具有保护作用。方法:取新生1 d的大鼠大脑皮质,进行NSCs的分离、培养、传代、诱导分化和鉴定。以三气培养箱(94%N2、5%CO2、1%O2)制备NSCs的缺氧损伤模型。取传代细胞,随机分为4组:正常对照组、三气缺氧组、溶剂对照组、生长因子组。各组细胞在相应时间点用Hoechst33258进行荧光染色,镜下观察、拍照,计算Hoechst染色阳性细胞率,评估三气培养对NSCs的损伤情况以及TGF-β1对这种损伤的保护作用。结果:在未诱导分化前,传代培养的细胞呈Nestin免疫反应阳性;用胎牛血清(fetal bovie serum,FBS)诱导分化后则分别呈Ⅲ型β-微管蛋白(typeⅢbeta tubulin,Ⅲβ-tubulin)和胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)免疫反应阳性,表明分离到的细胞是神经干细胞。Hoechst33258染色显示,凋亡细胞呈强亮蓝色荧光;正常细胞弥漫均匀着色,无强荧光。与正常对照组相比,三气缺氧组的凋亡阳性细胞显著增多(P<0.05)。与三气缺氧组或溶剂对照组相比,生长因子组的Hoechst33258染色凋亡阳性细胞数显著减少(P<0.05),但仍明显多于正常对照组(P<0.05)。结论:TGF-β1能够显著减少三气培养法所诱导的NSCs的凋亡,提示TGF-β1对NSCs的缺氧损伤具有重要的保护作用。为深入研究TGF-β1在NSCs的相关临床应用中的潜在价值提供理论基础和实验依据。
- 钱冰赵小芳吕春娥于娜韩冰高殿帅刘志安
- 关键词：神经干细胞缺氧细胞凋亡转化生长因子Β1大脑皮质
- 钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在AD样大鼠海马的表达及其与细胞凋亡的关系被引量：6
- 2014年
- 目的研究钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在阿尔茨海默病(AD)样大鼠海马的表达及其与细胞凋亡的关系。方法实验大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和AD模型组,每组20只。应用Aβ1-40和AlCl3双干预法建立AD样大鼠模型。采用TUNEL染色法检测大鼠海马细胞凋亡情况,采用免疫印迹法检测CaMKⅡ在大鼠海马的表达变化。结果 AD模型组大鼠海马凋亡细胞在海马CA1区、CA3区和DG区均显著升高,与模型对照组和正常对照组相比,差异均有统计学意义(P均<0.05)。AD模型组大鼠海马CaMKⅡ表达升高,与模型对照组和正常对照组相比,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 CaMKⅡ在AD样大鼠海马表现为病理性高表达,这种病理性高表达对于AD样大鼠海马神经细胞凋亡具有促进作用。
- 钱冰吕春娥田晓康高殿帅刘志安
- 关键词：阿尔茨海默病海马细胞凋亡
