郭树红
- 作品数：5 被引量：21H指数：2
- 供职机构：中国科学院生物物理研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家烟草专卖局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 没食子酸类衍生物结构与抗氧化能力及神经保护作用的关系初步研究
- ＜正＞ 研究表明,氧化应激诱导的神经细胞调亡与帕金森症等多数神经退行性疾病密切相关,而能够有效清除氧自由基的抗氧化剂对氧化应激有很强的抑制作用,因此筛选筛选高效、价廉、低毒甚至无毒的天然抗氧化剂来预防或治疗神经退行性疾病...
- 陆忠兵聂广军郭树红Peter Belton赵保路
- 文献传递
- 烟碱预防帕金森氏综合症和老年痴呆症的分子机理被引量：19
- 2006年
- 流行病学统计显示,吸烟者患帕金森氏综合症(PD)和老年痴呆症(AD)的概率远低于不吸烟者,但是其机理还不清楚。我们研究发现:(1)烟碱可以有效清除活性氧自由基,能够抑制多巴胺自氧化,是一个抗氧化剂。(2)烟碱能够有效抑制6OHDA和MPP+诱导的线粒体肿胀和细胞色素C(Cyt.C)释放。(3)烟碱可以保护海马神经元抵抗Aβ淀粉样蛋白诱导细胞的凋亡。(4)烟碱可以防止淀粉样蛋白在转基因AD鼠脑沉淀。(5)烟碱可以络合金属铜防止和减少其在脑中积聚。这对于解释烟碱防治神经退行性疾病AD和PD机理具有重要意义。
- 谢渝湘刘强张杰郭树红胡有持赵保路
- 关键词：烟碱线粒体抗氧化剂
- 茶多酚对6羟多巴诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用机理
- ＜正＞ PD作为一种老年神经退行性疾病,其主要的病理特征就是黑质致密部多巴胺能神经元的减少和Lewv体的出现。研究表明,活性氧在PD的发病机制中发挥了重要的作用,氧自由基直接损伤细胞膜引起脂质过氧化,损伤蛋白质和各种功能...
- 郭树红Erwan Bezard赵保路
- 文献传递
- 茶多酚对6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用被引量：2
- 2006年
- 茶多酚在体内具有广泛的生物活性和药理作用,有助于预防与氧化应激相关的疾病,比如癌症,心血管疾病,神经退行性疾病和衰老.氧化应激参与了帕金森病(PD)的病理进程.活性氧在PD的发病机制中发挥了重要的作用,氧自由基直接损伤细胞膜引起脂质过氧化,损伤蛋白质和各种功能酶引起蛋白质沉淀,诱导促凋亡因子的表达,损伤DNA,最终导致了细胞的凋亡.然而,关于茶多酚对PD的预防和治疗作用目前还不清楚.本文应用氧化应激诱导的PD病理细胞模型,评价了茶多酚的神经保护作用.结果表明茶多酚这类植物天然抗氧化剂对氧化应激诱导的细胞凋亡具有明确的抑制作用.实验中我们选择了6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞作为细胞模型,运用了MTT、流式细胞术、荧光显微成相,竞争性ELISA和蛋白质杂交等方法研究了SH-SY5Y细胞的凋亡特性.结果表明,6-OHDA对SH-SY5Y有时间-浓度依赖性细胞毒性,100μmol/L6-OHDA处理24 h,细胞活力减少50%,同时伴随着活性氧增加(用ESR),线粒体膜电位降低,细胞内钙离子和一氧化氮增加,nNOS和iNOS表达量上升及蛋白结合的硝基酪氨酸水平升高.单独茶多酚处理对细胞没有太大的影响,而茶多酚预处理可显著降低6-OHDA所产生的细胞毒性.溶液实验证明,茶多酚对6-OHDA的自氧化有浓度-时间依赖性抑制作用(用ESR).本研究表明茶多酚可能是通过活性氧-一氧化氮途径,减少过氧亚硝基的生成来对6-OHDA诱导的细胞凋亡表现保护作用的.本文的实验结果提示茶多酚在治疗PD等慢性神经退行性疾病上可能是一种有着潜在疗效的药物.
- 郭树红BEZARD Erwan赵保路
- 关键词：ESR茶多酚活性氧自由基细胞凋亡
- 茶多酚对6-OHDA诱导帕金森模型的神经保护作用
- 茶多酚在体内具有广泛的生物活性和药理作用，有助于预防与氧化应激相关的疾病，比如癌症，心血管疾病，神经退行性疾病和衰老。氧化应激参与了帕金森病(PD)的病理进程。活性氧在PD的发病机制中发挥了重要的作用，氧自由基直接损伤细...
- 郭树红
- 关键词：茶多酚活性氧帕金森病神经保护作用
- 文献传递
