郑志
- 作品数：79 被引量：345H指数：8
- 供职机构：上海市第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划上海市眼底病重点实验室开放课题基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学建筑科学交通运输工程更多>>
- 氨基胍高选择性抑制iNOS在糖尿病大鼠视网膜中的研究被引量：8
- 2014年
- 目的探讨氨基胍对糖尿病大鼠视网膜的治疗作用及机制。方法 60只大鼠分为对照组(n=20)、糖尿病组(n=20)、氨基胍治疗组(n=20),给药14d后取大鼠眼组织进行病理学观察(HE染色),采用ELISA、Western blot、PT-PCR检测各组大鼠诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮细胞性一氧化氮合酶(eNOS)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)水平及表达的差异。结果HE染色结果显示,氨基胍治疗组与糖尿病组比较,大鼠视网膜组织缺损明显降低,神经元细胞增多。氨基胍治疗组、对照组iNOS水平显著低于糖尿病组,对照组nNOS水平明显低于其他两组;3组eNOS水平差异无统计学意义(P>0.05)。氨基胍治疗组与糖尿病组比较,iNOS蛋白表达降低(P<0.05),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。氨基胍治疗组大鼠iNOS mRNA表达低于eNOS mRNA和nNOS mRNA。结论氨基胍可以改善糖尿病大鼠视网膜组织病变,作用途径可能是选择性地抑制iNOS的活性。
- 罗大卫邹海东刘堃郑志孙晓东许迅朱弼珺
- 关键词：糖尿病氨基胍一氧化氮合成酶
- 血清尿酸水平在2型糖尿病患者视网膜病变发病中的预测作用被引量：7
- 2019年
- 目的研究血清尿酸(SUA)水平是否可预测2型糖尿病(T2DM)患者糖尿病视网膜病变(DR)的发生。方法收集3700例T2DM患者临床资料,根据有无DR分成两组,采用logistic回归法,分析与DR患病相关的危险因素。将SUA十等分并计算每个十分位数中DR患病的相对危险度(OR);前瞻性研究纳入402例T2DM且无DR患者,根据SUA分为组1(UA<304.0μmol/L),组2(304.0≤UA<404.0μmol/L),随访5年后366例最终完成研究,比较两组DR患病率。结果 T2DM患者SUA≥304.0μmol/L时,发生DR的风险是低SUA组(<213.0μmol/L)的3.235(1.270~8.246,P=0.014)倍。前瞻性研究中,组2有44例(26.2%)发生DR,组1有4例(2.0%)发生DR,两组DR患病率有显著性差异(26.2%vs. 2.0%,P<0.001)。结论 T2DM患者SUA 304.0μmol/L可能作为T2DM患者发生DR的一个阈值。
- 佘新平郑志
- 关键词：糖尿病视网膜病变血清尿酸2型糖尿病
- 代谢记忆与糖尿病视网膜病变
- 郑志
- 23G玻璃体切割及单纯空气填充可有效治疗孔源性视网膜脱离
- 目的:探讨23G玻璃体切割联合单纯空气填充治疗PVR A-B级孔源性视网膜脱离的手术效果.方法:入选PVR A-B级孔源性视网膜脱离患者共48例,裂孔位于视网膜5-7点上方,根据手术方式分为2组:23G玻璃体切割联合单纯...
- 郑志邱庆华
- 双手操作玻璃体手术取出视网膜下不规则异物1例
- 玻璃体手术取出球内异物常常使用单手方法，如果视网膜下较大且形状不规则的异物，单手直接夹取常常发生困难，需要移动异物把异物的一端翘起来再夹去，但是，异物不规则，异物边缘粗糙锋利，移动异物时易造成视网膜/脉络膜组织损伤，使用...
- 郑志
- 补体系统与糖尿病视网膜病变关系的研究进展被引量：2
- 2013年
- 补体系统生物学活性包括细胞毒、溶菌、杀菌、调理、免疫黏附、中和并溶解病毒和炎性介质的作用，主要通过经典、替代、凝集素3种途径被激活。糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病常见的并发症之一，是发达国家和地区工作人群中首位致盲性疾病，其发生机制尚未完全明了。目前有大量研究结果表明，补体系统的活化与DR的发病过程有着密切联系，这将为DR的预防和治疗提出新的研究思路。
- 郑冰清郑志
- 关键词：糖尿病视网膜病变补体系统蛋白质类补体激活
- 人血清瘦素和胰岛素样生长因子-Ⅰ水平与糖尿病视网膜病变的关系被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨瘦素和胰岛素样生长因子-I(IGF-I)在糖尿病视网膜病变(DR)发病机制中的作用。方法 对57例2型糖尿病患者(按照DR分级标准,再将其分为3个亚组)及50例健康对照者,采用放射免疫法进行血清瘦素和IGF-I浓度的检测。 结果 糖尿病患者血清瘦素水平(8.8±3.4)ng／mL与健康对照者(8.5±2.5)ng／mL比较,差异无显著性(P>0.05);增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者15例,血清瘦素水平(12.5±2.5)ng／mL显著性高于非PDR患者,19例,(9.4±1.2)ng/mL(P<0.01)及无DR患者23例,(6.2±1.6)ng／mL(P<0.01);非PDR患者血清瘦素水平也显著性高于无DR(P<0.01)。糖尿病患者血清IGF-I水平(188±38)ng／mL与健康对照者(136±42)ng/mL比较,差异有显著性(P<0.05)。PDR血清IGF-I水平(228±31)ng／mL显著性高于非PDR(186±55)ng／mL(P<0.01)及无DR(156±37)ng／mL(P<0.01);非PDR血清IGF-I水平也显著性高于无DR(P<0.01)。 结论 血清瘦索及IGF-I与DR及其严重程度显著相关,两者在DR发病机制中可能发挥重要作用,但两者之间并无相关性。
- 郑志李春霞潘红飚陈海冰
- 关键词：瘦素胰岛素样生长因子-I糖尿病视网膜病变
- 23-G与20-G玻璃体切割术对视网膜脱离的临床疗效分析被引量：14
- 2012年
- 目的分析23-G与20-G玻璃体切割术对视网膜脱离的临床疗效。方法 115例视网膜脱离患者分别接受23-G微创玻璃体切割术(A组,52例52眼)和20-G玻璃体切割术(B组,63例63眼)。记录手术时间和术中并发症的发生情况,术后随访6～15个月,观察术后视网膜复位、视力(logMAR视力)及并发症的发生等情况,对相关记录指标进行统计学分析比较。结果 A组和B组的手术时间分别为(67±18)min和(70±19)min,组间比较差异无统计学意义(P>0.05);术中主要并发症为医源性裂孔,A组为2眼,B组为3眼。术后末次随访结果显示:A组视网膜复位49眼(复位率94.2%),logMAR视力提高0.337±0.046;B组视网膜复位59眼(复位率93.7%),logMAR视力提高0.367±0.052;两组间视网膜复位率和视力提高幅度比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 23-G与20-G玻璃体切割术对视网膜脱离的临床疗效相近,23-G微创玻璃体切割术适用于各种视网膜脱离患者的治疗。
- 蔡文泉郑志李涛陈凤娥许迅
- 关键词：视网膜脱离并发症
- 福辛普利、转化生长因子β1与糖尿病视网膜病变
- 2007年
- 目的探讨血清转化生长因子β1（TGFβ1）在糖尿病视网膜病变（DR）发病中的意义以及血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）福辛普利对DR患者的治疗效果及对DR患者血清TGFβ1水平的影响。方法将80例2型糖尿病（2-DM）患者及20例健康人群分为5组，采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测其血清TGFβ1水平并进行比较。将45例背景型DR患者分为2组，25例福辛普利治疗组给予福辛普利治疗6个月，行眼底荧光造影（FFA）检查观察患者治疗前后眼底病变的变化并与药物对照组比较，同时检测患者治疗前后血清TGFβ1水平的改变。结果糖尿病组与正常对照组比较，血清TGFβ1水平升高，差异有显著性意义（P〈0．01）。糖尿病三组之间比较，PDR组血清TGFβ1水平高于背景型DR组；背景型DR组血清TGFβ1水平高于NoDR组，三组之间差异均有显著性意义（P〈0．05）。福辛普利治疗后背景型DR患者血清TGFβ1水平及UAER降低，与治疗前比较，差异均有显著性意义（P〈0．05）。福辛普利治疗组治疗前后DR眼底的变化与药物对照组比较，无显著性差异（P〉0．05）。结论DR患者血清TGFβ1水平显著升高，且随病变进展进一步升高，TGFβ1可能在DR发病及其进展中发挥重要作用。福辛普利通过抑制背景型DR患者产生TGFβ1，从而发挥可能对视网膜的保护作用，但短期内观察眼底的病变无明显改善。
- 李春霞陈海冰肖文玮吉红云郑志
- 关键词：血管紧张素转化酶抑制剂转化生长因子Β1糖尿病视网膜病变
- 视网膜血管内皮细胞和周细胞在酸性环境中的增生和凋亡被引量：1
- 2008年
- 目的探索酸中毒在视网膜新生血管生长的细胞机制中的作用。方法原代培养获取牛视网膜血管内皮细胞(BRECs)和周细胞(BRPs);将传代后的细胞暴露在酸性环境中,通过细胞活力、细胞周期和细胞凋亡检测,观察细胞的增生和凋亡状况。结果细胞培养得到纯化的BRECs和BRPs;酸中毒明显抑制BRECs和BRPs的生长(P<0.01);使处于S期的BRECs和BRPs减少(P<0.01),DNA合成受抑制。重度酸中毒抑制BRECs凋亡(P<0.05),引起BRPs凋亡(P<0.01)。结论酸中毒引起BRPs凋亡而抑制BRECs凋亡,提示视网膜酸中毒参与了糖尿病视网膜病变(DR)的新生血管生长过程。
- 朱冬青许迅郑志顾青
- 关键词：酸中毒内皮细胞周细胞增生凋亡
