谢宏霞
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 供职机构：浙江理工大学生命科学学院新元医药生物技术研究所更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- SIRT5对STAT3的乙酰化调节及其功能的研究
- STAT3是细胞因子和生长因子受体的胞质转录因子。当细胞因子与JAK相连受体结合时,JAK通过自身磷酸化而被激活,激活后的JAK可磷酸化一个或多个受体位点并呈递给STAT3结合,随后STAT3发生Tyr705和Ser72...
- 谢宏霞
- 关键词：乙酰化磷酸化转录活性生长因子受体
- 磷酸化和乙酰化修饰对STAT3功能的调节被引量：3
- 2010年
- STAT3是细胞因子和生长因子受体的胞质转录因子。当细胞因子与JAK相连受体结合时,JAK通过自身磷酸化而被激活,激活后的JAK可磷酸化一个或多个受体位点并呈递给STAT3而与之结合。随后STAT3发生Tyr705和Ser727位点的磷酸化并从受体上解离,而后转移至细胞核中调控基因表达。近来有研究表明STAT3的Lys685可发生乙酰化修饰,并且它对STAT3二聚体的稳定形成非常重要。为了进一步研究STAT3的乙酰化与磷酸化修饰之间的关系以及对STAT3活性调节的影响,本文应用Western印迹和荧光素酶报告基因检测等方法发现CBP可以增强STAT3Ser727的磷酸化,增强STAT3的转录活性。此外,STAT3 Tyr705去磷酸化能减弱STAT3的乙酰化水平,而且Tyr705的磷酸化修饰对STAT3的转录活性影响很大。上述结果对于如何靶向持续激活的STAT3用于肿瘤治疗提供了依据。
- 谢宏霞曾凤辉刘鸿蒋海王毅刚
- 关键词：磷酸化乙酰化STAT3转录活性
- Survivin介导的条件复制型溶瘤腺病毒表达IL-24蛋白对人肝癌细胞PLC作用机制探究
- 2010年
- 条件复制型溶瘤腺病毒Ad.sp-E1A_((△24)-IL-24对人肝癌细胞株PLC的作用机制尚不清楚。采用流式细胞仪检测PLC经PBS、Ad.sp-E1A_((△24)以及Ad.sp-E1A_((△24)-IL-24处理48h后细胞周期的变化;利用Western blot检测PLC经PBS、Ad.sp-E1A_((△24)以及Ad.sp-E1A_((△24)IL-24处理24 h、48h后细胞中凋亡信号相关蛋白表达量的变化。实验结果表明:Ad.sp-E1A_((△24)和Ad.sp-E1A_((△24)-IL-24能将PLC细胞周期阻滞在S期,其值分别为43.74%±6.61%,49.48%±7.60%,两者与未感染病毒的对照组(18.91%±1.83%)进行统计学差异分析,P值均<0.05;同时,Western blot检测发现随着处理时间的增加,病毒处理组中CHOP的表达量、caspase 12的剪切水平及STAT3、p38 MAPK的磷酸化水平都有明显提高,尤其以Ad.sp-E1A_((△24)-IL-24处理组较为明显。SOCS3的表达量病毒处理组与对照组没有显著差异。上述结果表明重组腺病毒Ad.sp-E1A_((△24)-IL-24能有效阻滞PLC细胞周期在S期,并可能通过内质网压力、STAT3与MAPK信号通路等多种途径诱发PLC细胞凋亡。
- 蒋海丁鑫鑫刘鸿谢宏霞章康健
- 关键词：溶瘤腺病毒人肝癌细胞IL-24基因
