蓝孝斐
- 作品数：61 被引量：19H指数：3
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市基础研究重大（重点）项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- The potential role and mechanism of 17β-Estradiol on IH induced endothelial cell injury
- 许华俊李庆云蓝孝斐周丽娜
- 间歇低氧细胞培养装置
- 本实用新型涉及一种间歇低氧细胞培养装置，包括CO<Sub>2</Sub>培养箱和腔室，该腔室设置于该CO<Sub>2</Sub>培养箱内，腔室与三通阀的出口连接，该三通阀的两个入口均通过切换控制阀分别与空气提供装置和供氮...
- 李庆云许华俊蓝孝斐其他发明人请求不公开姓名
- 文献传递
- 5-羟色胺与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征关系的研究进展被引量：4
- 2012年
- 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）患者睡眠中反复发生上气道完全或不完全阻塞，进而导致频繁呼吸暂停或低通气。近年来研究提示，中枢神经递质5-羟色胺（5-hydroxytyptamine，5-HT）与睡眠呼吸暂停的发生密切相关。现就相关研究进展作一综述。
- 蓝孝斐李庆云周丽娜
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征5-羟色胺频繁呼吸暂停中枢神经递质上气道
- 雌激素减少间歇低氧致人脐静脉内皮细胞凋亡与TRX/TXNIP相关
- 目的 通过建立IH人脐静脉内皮细胞(HUVECs)模型,研究雌激素TRX/Txnip通路对CIH所致的内皮细胞损伤的影响.方法 IH组HUVECs分别进行8h、16h和24h间歇低氧(1％O2 5min/21％O2 5m...
- 蓝孝斐许华俊李庆云张秀娟周丽娜张凌魏月
- OSAHS患者唾液淀粉酶水平与夜间多汗及高血压相关
- 目的: 研究阻塞性睡眠暂停低通气综合征(OSAHS)患者夜间多汗与高血压的发生状况,探讨OSAHS患者唾液淀粉酶水平与高血压及夜间多汗间的相关性及唾液淀粉酶检测作为生物学标志物的临床价值.方法:2013年10月至2014...
- 张凌李庆云魏月许华俊蓝孝斐周丽娜王琼周剑平李宁
- 骨骼肌C2C12细胞培养分化及肌纤维类型鉴定
- 背景 OSAHS的发病机制涉及上气道肌肉的神经调节及肌肉本身的收缩特性和易塌陷性,而后者相关的结构基础尚未完全阐明.因此,建立稳定的骨骼肌细胞培养、分化和鉴定的体外模型,对于研究上气道肌肉肌蛋白的合成、纤维类型及其相对比...
- 周丽娜王彦李庆云许华俊蓝孝斐张秀娟
- 肺癌合并慢性阻塞性肺疾病580例临床分析
- 目的吸烟是肺癌与COPD共同的危险因素。在无吸烟史人群发病率也逐渐升高。本研究拟通过分析临床资料,探讨国人罹患肺癌合并COPD的临床特征。方法回顾分析06.6-12.6瑞金医院初诊原发性肺癌患者临床资料,比较肺癌合并CO...
- 刘正清李庆云孙娴雯张凌陈培莉许华俊蓝孝斐
- 雌激素对IH致人脐静脉内皮细胞损伤影响机制的蛋白质组学研究
- 背景反复发生间歇低氧（IH）致氧化应激损伤是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）引起心血管并发症的关键机制。雌激素可能通过调节TRX及Txnip的表达,减少OSAHS相关的心血管等损伤。探讨雌激素/TRX/Txn...
- 蓝孝斐许华俊李庆云张秀娟周丽娜张凌魏月
- 文献传递
- 雌激素减少间歇低氧致人脐静脉内皮细胞凋亡与TRX/TXNIP相关
- 背景 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠时反复发生间歇低氧(IH)所致氧化应激损伤可引起内皮损伤和炎症反应,是导致心血管并发症的重要机制.硫氧还蛋白(TRX)可通过调节细胞因子活性、抗凋亡等途径在心血管...
- 蓝孝斐劳华俊李庆云张秀娟周丽娜张凌魏月
- 不同间歇低氧暴露时间对人脐静脉内皮细胞损伤的影响被引量：3
- 2014年
- 目的:通过检测间歇低氧刺激下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的凋亡率、炎性因子及氧化应激因子的水平,探讨不同间歇低氧暴露时间对HUVECs损伤的影响。方法:分别给予HUVECs间歇低氧刺激(1%O25 min;21%O210 min)及常氧(对照组)处理。在不同的间歇低氧暴露时间点应用膜联蛋白(annexin)Ⅴ-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙啶(PI)检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定细胞上清液中白介素(IL)-6和IL-8水平,分光光度法检测上清液中丙二醛(MDA)水平。结果:间歇低氧处理12、16、20和24 h的细胞凋亡率逐渐增高,且均高于对照组(P<0.01),间歇低氧处理的细胞上清液中IL-6水平均显著高于对照组(P<0.01),在4、8、12、16 h各时间点逐渐升高,并于16 h达到高峰[(251.40±49.45)ng/L]。间歇低氧处理8、12、16、20和24 h的细胞上清液内的IL-8和MDA水平均明显高于对照组(P<0.01),且分别于20 h和16 h达到峰值[IL-8:(737.70±31.08)ng/L;MDA:(2.55±0.04)μmol/L]。结论:间歇低氧刺激可导致HUVECs凋亡增加,炎症反应和氧化应激水平升高,在间歇低氧刺激一定时间后达到高峰。
- 蓝孝斐许华俊李庆云张秀娟李敏周丽娜张凌魏月
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征间歇低氧炎症氧化应激
