张秀娟
- 作品数：54 被引量：44H指数：4
- 供职机构：复旦大学附属华山医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市嘉定区卫生局科研基金上海市基础研究重大（重点）项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 成年男性睡眠呼吸暂停综合征患者血清内脏脂肪素的变化被引量：1
- 2012年
- 目的研究成年男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清中内脏脂肪素(visfatin)水平的变化。方法对73例习惯性打鼾成年男性行多导睡眠仪监测,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为对照组(AHI<5次/h,n=13)、轻度OSAHS组(AHI 5～20次/h,n=14)、中度OSAHS组(AHI 21～40次/h,n=15)和重度OSAHS组(AHI>40次/h,n=31),采用酶联免疫吸附试验测定血清中visfatin水平。结果①不同严重度OSAHS组患者间血清visfatin表达水平有显著差异,且其水平随着疾病严重程度增加而升高[(0.23±0.11)、(0.24±0.19)、(0.29±0.24)和(0.48±0.32)ng/mL,F=4.704,P=0.005)];其中重度组visfatin水平高于对照组、轻度组和中度组(t=2.751,P=0.009;t=2.563,P=0.014;t=2.014,P=0.05)。②visfatin水平与AHI、阻塞性睡眠呼吸暂停指数(OAI)、微觉醒指数、最低氧减持续时间以及血氧饱和度≤90%的时间占总监测时间的百分比(TS90)均呈显著正相关(P<0.01),而与夜间最低血氧饱和度(LSPO2)呈显著负相关(r=-0.435,P<0.01)。③控制体质量指数(BMI)和颈围因素后的偏相关分析显示,visfatin水平与OAI呈显著正相关(r=0.253,P=0.033)。④受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,visfatin水平临界值为0.273 ng/mL时,区分OSAHS轻中度和重度的敏感度为77%、特异度为64%;ROC曲线下面积为0.733,95%CI为0.609～0.858(P=0.001)。结论成年男性OSAHS患者血清visfatin水平与疾病严重程度一致,血清visfatin水平升高与OSAHS的发病存在一定的关联性。
- 王彦李庆云林莹妮张秀娟许华俊
- 关键词：成年男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征内脏脂肪素呼吸暂停低通气指数
- 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者持续气道正压通气治疗依从性影响因素的研究进展被引量：5
- 2010年
- 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（0bstructivesleeDapnea-hypopneasyndrome，OSAHS）在我国成年人中的患病率为3．6％。持续气道正压通气（continuousDositiveairwavpressure，CPAP）是治疗中重度OSAHS的首选方法且疗效肯定，但是治疗依从性低。WHO将依从性定义为患者的行为如服药、饮食及生活方式等与保健提供者建议的一致性。
- 张秀娟王彦李庆云
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征持续气道正压通气依从性影响因素
- 雌激素减少间歇低氧致人脐静脉内皮细胞凋亡与TRX/TXNIP相关
- 目的 通过建立IH人脐静脉内皮细胞(HUVECs)模型,研究雌激素TRX/Txnip通路对CIH所致的内皮细胞损伤的影响.方法 IH组HUVECs分别进行8h、16h和24h间歇低氧(1％O2 5min/21％O2 5m...
- 蓝孝斐许华俊李庆云张秀娟周丽娜张凌魏月
- 骨骼肌C2C12细胞培养分化及肌纤维类型鉴定
- 背景 OSAHS的发病机制涉及上气道肌肉的神经调节及肌肉本身的收缩特性和易塌陷性,而后者相关的结构基础尚未完全阐明.因此,建立稳定的骨骼肌细胞培养、分化和鉴定的体外模型,对于研究上气道肌肉肌蛋白的合成、纤维类型及其相对比...
- 周丽娜王彦李庆云许华俊蓝孝斐张秀娟
- 雌激素对IH致人脐静脉内皮细胞损伤影响机制的蛋白质组学研究
- 背景反复发生间歇低氧（IH）致氧化应激损伤是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）引起心血管并发症的关键机制。雌激素可能通过调节TRX及Txnip的表达,减少OSAHS相关的心血管等损伤。探讨雌激素/TRX/Txn...
- 蓝孝斐许华俊李庆云张秀娟周丽娜张凌魏月
- 文献传递
- 动物上气道肌肉塌陷性研究装置
- 本实用新型涉及一种动物上气道肌肉塌陷性研究装置，包括壳体和安设在封闭壳体内的动物固定装置，壳体上设置有门、呼吸机接口、负压接口和压力信号接口。较佳地，动物固定装置是动物固定床。动物固定装置是可调式动物固定装置。壳体上还设...
- 李庆云许华俊张秀娟王彦
- 文献传递
- 雌激素减少间歇低氧致人脐静脉内皮细胞凋亡与TRX/TXNIP相关
- 背景 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠时反复发生间歇低氧(IH)所致氧化应激损伤可引起内皮损伤和炎症反应,是导致心血管并发症的重要机制.硫氧还蛋白(TRX)可通过调节细胞因子活性、抗凋亡等途径在心血管...
- 蓝孝斐劳华俊李庆云张秀娟周丽娜张凌魏月
- 雌激素通过Trx/Txnip抑制慢性间歇低氧所致血管损伤的研究
- 蓝孝斐张秀娟林莹妮王琼许华俊周丽娜陈培莉李庆云
- 慢性间歇低氧动物模型的复制方法及评价
- 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征以患者睡眠中反复发生上气道完全和／或不完全阻塞导致呼吸暂停或低通气为特征，其关键病理生理过程为慢性间歇低氧由其造成的心脑血管、肝脏及认知功能等的损害已成为近年来研究的热点问题之一。睡眠呼吸暂...
- 李庆云张秀娟
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征动物模型
- 不同间歇低氧暴露时间对人脐静脉内皮细胞损伤的影响被引量：3
- 2014年
- 目的:通过检测间歇低氧刺激下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的凋亡率、炎性因子及氧化应激因子的水平,探讨不同间歇低氧暴露时间对HUVECs损伤的影响。方法:分别给予HUVECs间歇低氧刺激(1%O25 min;21%O210 min)及常氧(对照组)处理。在不同的间歇低氧暴露时间点应用膜联蛋白(annexin)Ⅴ-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙啶(PI)检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定细胞上清液中白介素(IL)-6和IL-8水平,分光光度法检测上清液中丙二醛(MDA)水平。结果:间歇低氧处理12、16、20和24 h的细胞凋亡率逐渐增高,且均高于对照组(P<0.01),间歇低氧处理的细胞上清液中IL-6水平均显著高于对照组(P<0.01),在4、8、12、16 h各时间点逐渐升高,并于16 h达到高峰[(251.40±49.45)ng/L]。间歇低氧处理8、12、16、20和24 h的细胞上清液内的IL-8和MDA水平均明显高于对照组(P<0.01),且分别于20 h和16 h达到峰值[IL-8:(737.70±31.08)ng/L;MDA:(2.55±0.04)μmol/L]。结论:间歇低氧刺激可导致HUVECs凋亡增加,炎症反应和氧化应激水平升高,在间歇低氧刺激一定时间后达到高峰。
- 蓝孝斐许华俊李庆云张秀娟李敏周丽娜张凌魏月
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征间歇低氧炎症氧化应激
