董翔 作品数:21 被引量:45 H指数:3 供职机构: 大连医科大学附属第一医院 更多>> 发文基金: 辽宁省教育厅高等学校科学研究项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
复杂型遗传性痉挛性截瘫误诊为多系统萎缩临床报告 被引量:1 2014年 目的探讨遗传性痉挛性截瘫(hereditary spastic paraplegia,HSP)的诊治要点、误诊原因及防范措施。方法回顾分析1例误诊为多系统萎缩的复杂型HSP的临床资料。结果本例因进行性四肢僵硬、步态不稳2年入院。曾在外院误诊为多系统萎缩,予相应治疗无效,为求进一步诊治入我院。患者运动障碍突出,双下肢较双上肢重,双侧病理征阳性,腱反射亢进,肌张力明显增强,痉挛步态,查体可见与遗传因素相关的弓形足、脊柱后凸畸形,头颅MRI检查未见异常,予巴氯芬、A型肉毒毒素改善肌强直等治疗,病情好转,确诊复杂型HSP。结论 HSP临床少见,散发且无阳性家族史者,易误诊。提高对其认识,细致病情分析及认真鉴别诊断可避免或减少HSP误诊误治。 孔楠 陶定波 季晓飞 董翔 杨星昱关键词:误诊 多系统萎缩 捡了西瓜,就该丢掉芝麻吗——浅谈医源性Wernicke脑病 被引量:2 2009年 探讨医源性Wernicke脑病(WE)的病因、临床及磁共振图像特点,回顾性分析6例医源性WE病例。医源性WE病前均有禁食史,其临床表现多样。磁共振图像为中脑导水管周围T2WI及Flair高信号。大部分病例补充维生素B1后可好转。提示医源性禁食导致体内维生素B1耗竭是医源性WE的病因,及时补充维生素B1是预防及治疗本病的关键。 孙晓培 董翔关键词:WERNICKE脑病 磁共振成像 维生素B1 阿尔茨海默病与ApoE基因多态性关系研究 被引量:1 2013年 目的探讨阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)与载脂蛋白E(ApoE)基因多态性的关系。方法采用PCR-RFLP方法,选取2011年1月到2012年11月我院60例AD患者,将60例AD患者分成36例晚发型AD(LOAD)、24例早发型AD(EOAD),作为观察组,另取同期的60例对照组进行ApoE基因型测定,对AD患者的ApoE基因多态性进行相关分析。结果两组人群ε3/ε3基因型比例最大,未发现ε2/ε2基因型。APOEε4携带者的频率在LOAD组中是52.8%(19/36),对照组15.0%(9/60),其差别有显著性(V2=36.2,P<0.05);APOEε4携带者的频率与EOAD呈显著性相关(V2=6.11,P<0.05)。结论 ApoEε4等位基因与LOAD、EOAD呈显著性相关,是AD的危险因素之一。 董翔关键词:阿尔茨海默病 APOE基因多态性 颈动脉支架成形术致视网膜中央动脉栓塞一例 被引量:3 2015年 颈动脉支架成形术(carotid artery stenting,CAS)已经成为治疗颈动脉狭窄、预防缺血性脑血管病的有效方法,但术中斑块的脱落仍是CAS的主要并发症之一.CAS中斑块的脱落一般发生于大脑半球区域,但有时也可引起视网膜中央动脉或视网膜分支动脉的栓塞.颈动脉分叉处斑块脱落是视网膜中央动脉或视网膜分支动脉栓塞最常见的病因.我们介绍1例CAS中斑块脱落导致视网膜中央动脉栓塞的病例,分析其发病机制及治疗措施. 李克 刘永晟 王峰 申敬顺 王迎新 董翔 韩杰 马翔关键词:视网膜中央动脉栓塞 颈动脉支架成形术 ARTERY 颈动脉狭窄 颈动脉分叉 大脑半球 卵巢恶性肿瘤并发脑梗死一例及其机理分析 被引量:2 2013年 病例患者女性,47岁,因“一过性视物模糊伴左侧肢体麻木50余天,反复言语不清20余天”为主诉于2012年11月20日入院。患者于入院前50余天安静状态下无明显诱因出现视物模糊, 杨星昱 陶定波 申敬顺 王迎新 董翔 周慧玲 吕翔 孔楠 卢苗关键词:卵巢恶性肿瘤 脑梗死 视物模糊 肢体麻木 言语不清 安静状态 截断型ApoE对β-淀粉样蛋白代谢的影响 被引量:2 2017年 目的探讨截断型(trauncated)载脂蛋白(Apo)E对β-淀粉样蛋白代谢的影响。方法对N2a细胞进行培养,利用pEGFP-ApoE4或pEGFP-T-ApoE4质粒进行转染后制备条件培养基,利用荧光法检测全长ApoE4和truncated-ApoE4与Aβ42的结合能力,并对与Aβ42结合复合物对SDS的稳定性进行检测,利用荧光显微镜对truncated-ApoE4和全长ApoE4对影响N2a细胞结合和摄取Aβ42情况进行观察。结果当Aβ42浓度≤100 nmol/L时,truncated-ApoE4组荧光强度均低于全长ApoE4组;进行含SDS聚丙烯凝胶电泳时,两组均在6 k D的位置处出现条带,而在43 k D处的条带明显变窄,truncated-ApoE4组大约是原来的30%,ApoE4组大约为原来的55%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);truncated-ApoE4组N2a细胞结合和摄取Aβ42数量均少于全长ApoE4组(P<0.05)。结论 truncated-ApoE4与Aβ42结合能力减弱,形成的复合物稳定性降低,可以显著影响N2a细胞对Aβ42的结合和摄取作用,抑制truncated-ApoE4产生为AD预防和治疗提供新的研究方向。 董翔 常庚 赵莉 周慧玲关键词:阿尔茨海默病 载脂蛋白E Β-淀粉样蛋白 妥泰对成人癫痫患者骨代谢及骨密度的影响 被引量:3 2014年 目的探讨妥泰对成人癫痫患者骨代谢及骨密度的影响。方法选取70例服用妥泰半年以上的痫病患者作为研究组,同时选取50例未服用过任何抗癫痈药物的癫痈患者作为对照组。观察2组患者血清钙、磷、碱性磷酸酶以及甲状旁腺激素水平,此外观察2组患者腰2~4椎骨与左股骨颈、股骨大转子、Wards三角区骨密度。结果 2组患者血清钙、磷、碱性磷酸酶以及甲状旁腺激素等水平,差异均无统计学意义(P>0.05);2组患者腰2、腰4、腰2~4椎骨与股骨大转子、Wards三角区骨密度,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论妥泰对成人癫痫患者骨代谢无明显影响,对骨密度有轻微影响。 董翔关键词:癫痫 骨代谢 骨密度 阿托伐他汀预处理对脑缺血再灌注大鼠基质金属蛋白酶9表达的影响 被引量:2 2016年 目的观察阿托伐他汀对大鼠脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响。方法选择SD大鼠96只,随机分为:假手术组16只,脑缺血再灌注组40只,阿托伐他汀组40只。建立大脑中动脉缺血2h再灌注模型。阿托伐他汀组在建立模型前21d予以阿托伐他汀灌胃。假手术组分为24h和48h,每个时间点8只。缺血再灌注组和阿托伐他汀组根据缺血再灌注时间分为3、12、24、48、96h,每个时间点8只。于各个时间点进行神经行为学测试;TTC染色测定缺血体积;免疫组织化学SABC法测定MMP-9蛋白的表达变化;RT-PCR法对各组脑组织中MMP-9mRNA表达进行分析。结果与缺血再灌注组比较,阿托伐他汀组3、12、24、48、96h神经功能评分明显降低,梗死体积明显减小[(102.37±10.31)mm3 vs(135.26±12.16)mm3,(105.78±9.23)mm3 vs(155.07±14.12)mm3,(110.56±13.45)mm3 vs(162.47±11.41)mm3,(119.71±10.01)mm3 vs(180.27±14.27)mm3,(121.63±11.23)mm3 vs(193.41±11.56)mm3,P<0.05];12、24、48、96h MMP-9蛋白、mRNA表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑卒中前预服用阿托伐他汀可能通过降低MMP-9水平来达到脑保护的效果。 方骁 陶定波 申敬顺 王迎新 董翔 季晓飞关键词:脑缺血 再灌注 基质金属蛋白酶9 血脑屏障 降血脂药 妥泰对成人癫痫骨代谢的影响研究 被引量:1 2014年 目的探讨妥泰对成人癫痫骨代谢的影响研究。方法选择2012年2月至2014年2月在我院治疗的成人癫痫患者65例(观察组),同时取50例正常健康人为对照组,测定癫痫患者在治疗前、治疗后6个月的血钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)、骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、骨钙素(BGP)、甲状旁腺素(PTH)、25羟基维生素D3[25(OH)D3]、降钙素(CT)等生化指标,并和对照组受检者对比。结果在治疗前,观察组患者和对照组无显著差异,而在治疗后6个月时,观察组患者的血钙、磷、ALP无明显变化,而BAP、PTH则有显著提升(P<0.05),BGP、CT以及25(OH)D3显著下降(P<0.05)。结论妥泰为常用的癫痫药物,长期的使用会对成人癫痫患者的骨代谢产生影响,因此治疗过程中要密切关注,适当的补钙和维生素。 董翔关键词:成人癫痫 骨代谢 载脂蛋白E基因多态性与阿尔茨海默病和帕金森病痴呆的作用关系分析 被引量:2 2014年 目的分析阿尔茨海默病和帕金森病痴呆的发病机制。同时探讨二者与载脂蛋白E(ApoE)基因多态性的关系。方法将我院收治的42例阿尔茨海默病患者作为AD组。将同期收治的39例帕金森病痴呆患者作为PDD组。将同期收治的45例健康体检者作为对照组。观察各组载脂蛋白E基因频率及基因型分布情况。结果对照组ApoEε3/3基因分布型最高,占80.1%。AD组ApoEε3/3基因分布型明显下降,占48.0%;AD组ApoEε4基因频率升高至20.8%高于对照组4.9%(P<0.05)。进而说明ApoEε4基因与AD发病密切相关;PD组ApoEε3、ε4基因频率升高至92.8%及6.9%稍高于对照组88.3%及4.9%(P>0.05)。干预2、4个月后干预组膝关节功能评分升高(P<0.05)。结论 ApoEε4基因与AD发病的易感基因。而其与PDD发病无明显的相关性。因此AD与PDD发病机制不同。 董翔关键词:载脂蛋白E基因 阿尔茨海默病 帕金森病痴呆