莫世静
- 作品数：4 被引量：7H指数：1
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金东莞市科技局科研立项国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 骨髓间充质干细胞通过上调EPO表达减轻缺氧损伤引起的PC12细胞凋亡被引量：6
- 2013年
- 目的:观察骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)对氯化钴(CoCl2)诱导的PC12细胞缺氧损伤及凋亡的影响并探讨其作用机制。方法:将PC12细胞分为以下几组:空白对照组、CoCl2处理组、BM-MSCs-siCTL+CoCl2处理组和BM-MSCs-siEPO+CoCl2处理组。应用MTT、流式细胞术(FCM)及Hoechst 33258染色法检测BM-MSCs对CoCl2诱导的细胞活性下降及凋亡的影响。采用逆转录PCR(RT-PCR)和Western blotting检测BM-MSCs的促红细胞生成素(EPO)表达情况。同时通过RT-PCR法检测PC12细胞的Bcl-2与Bax表达情况。此外应用分光光度法检测caspase-9和-3活性。结果:MTT结果显示BM-MSCs共培养能够提高PC12细胞活力,0.6 mmol/L CoCl2单独处理组24 h和48 h细胞存活率仅为(43.0±6.4)%和(33.8±5.7)%,1∶15细胞比BM-MSCs共培养24 h和48 h后细胞存活率明显上升,分别为(77.9±3.8)%和(75.2±9.7)%(P<0.01)。RT-PCR和Western blotting显示0.6mmol/L CoCl2处理24 h和48 h明显诱导BM-MSCs的EPO表达上调,而EPO siRNA可完全抑制BM-MSCs的EPO表达(P<0.01)。FCM及Hoechst 33258结果表明CoCl2处理能诱导PC12细胞损伤及凋亡,BM-MSCs-siCTL与PC12细胞共培养可有效抑制CoCl2的细胞毒性作用,减少细胞缺氧性损伤及凋亡,而EPO siRNA可明显阻断BM-MSCs的抗细胞凋亡作用(P<0.01)。RT-PCR结果显示BM-MSCs共培养组PC12细胞的Bcl-2表达较CoCl2处理组明显升高,而Bax表达较CoCl2处理组明显降低;EPO siRNA明显抑制BM-MSCs介导的Bcl-2表达升高和Bax表达降低(P<0.01)。分光光度法结果显示BM-MSCs-siCTL共培养组的caspase-9和-3活性较CoCl2处理组明显降低,而BM-MSCs-siEPO共培养组的caspase-9和-3活性较BM-MSCs-siCTL共培养组明显增加(P<0.01)。结论:BM-MSCs共培养能抑制CoCl2诱导的PC12细胞凋亡,其细胞保护作用的机制可能与其上调EPO的表达有关。
- 莫世静童秀珍钟茜邓宇斌
- 关键词：骨髓间充质干细胞促红细胞生成素PC12细胞细胞凋亡
- 信号转导和转录活化蛋白在肝胆胰肿瘤及肿瘤干细胞中的作用研究进展
- 2013年
- 信号转导和转录活化蛋白（STATs）于1994年Darnell等在研究干扰素-α／γ（IFN-γ）诱导基因转录时发现，是一类哺乳动物细胞中具有信号转导和转录调控双重功能的蛋白家族。
- 莫世静殷晓煜
- 关键词：活化蛋白基因转录肿瘤干细胞胆胰肿瘤哺乳动物细胞干扰素-Α
- 促红细胞生成素对氯化钴诱导的PC12细胞凋亡的拮抗作用被引量：1
- 2012年
- 目的观察促红细胞生成素(EPO)对氯化钴(CoCl2)诱导的PC12细胞缺氧损伤凋亡的影响并探讨其作用机制。方法将PC12细胞分为四组:空白对照组、CoCl2处理组、重组人促红细胞生成素(rhE-PO)处理组、rhEPO+CoCl2处理组。应用MTT,乳酸脱氢酶(LDH),流式细胞术(FCM)及Hoechst33258染色法检测rhEPO对氯化钴诱导的细胞活性下降及凋亡的影响。通过逆转录PCR(RT-PCR)法检测Survivin表达情况。结果 MTT结果显示rhEPO预处理能够提高PC12细胞活力,0.6mmol/LCoCl2单独处理组细胞存活率仅为(43.07±5.9)%,rhEPO处理24h后细胞存活率上升明显至(77.89±3.4)%(P<0.01)。LDH检测,FCM及Hoechst33258结果表明CoCl2处理能诱导PC12细胞损伤及凋亡,而预先采用2UrhEPO处理PC12细胞可抑制CoCl2的细胞毒性作用,减少细胞缺氧性损伤及凋亡。RT-PCR显示rhEPO处理组PC12细胞Survivin表达较CoCl2处理组明显升高。结论 EPO处理能抑制CoCl2诱导的PC12细胞凋亡,其细胞保护作用的机制可能与上调PC12细胞的Survivin表达有关。
- 莫世静钟茜吴洪福邓宇斌
- 关键词：红细胞生成素PC12细胞细胞凋亡
- HIF-1α修饰的骨髓间充质干细胞增强其抗PC12细胞缺氧损伤作用
- 2015年
- 该文探讨了HIF-1α修饰的大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对缺氧损伤所致神经元样PC12细胞凋亡的作用及其可能机制。PC12细胞分别与MSCs、HIF-1α-MSCs细胞在缺氧环境下体外共培养,分为正常组、缺氧组、MSCs组及HIF-1α-MSCs组。MTT检测不同缺氧时间PC12细胞活性。HE染色观察PC12细胞形态。Hoechst 33258染色与Annexin V-FITC双染色法检测PC12细胞凋亡。RT-PCR及细胞免疫荧光检测caspase-3的m RNA及蛋白质水平。MTT结果显示,PC12细胞活性随着缺氧时间而下降,缺氧12 h细胞活性下降至45.1%。与正常组相比,缺氧组PC12细胞凋亡率明显增高,caspase-3的m RNA和蛋白质水平明显上调,两者有显著差异(P<0.05)。与缺氧组相比,MSCs组及HIF-1α-MSCs组的凋亡率降低(P<0.05),caspase-3的m RNA和蛋白质水平下调(P<0.05),且HIF-1α-MSCs组更为明显(P<0.05)。结果证明,HIF-1α修饰的MSCs能增强MSCs的抗PC12缺氧损伤作用,其机制可能与HIF-1α-MSCs降低PC12细胞caspase-3基因表达有关。
- 周艳芳蔡拓莫世静邓宇斌
- 关键词：HIF-1Α骨髓间充质干细胞PC12细胞缺氧细胞凋亡
