钟茜
- 作品数：11 被引量：20H指数：3
- 供职机构：中山大学肿瘤防治中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家大学生创新性实验计划广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- RSAD2高表达与胃癌患者预后不良相关
- 2021年
- 背景与目的胃癌是我国常见的致死性胃肠道恶性肿瘤之一。RSAD2(radical SAM domain-containing 2,RSAD2)与胃癌的发生发展、诊断治疗及预后的相关性尚未见报道,本文旨在探讨RSAD2在胃癌患者中的表达情况,并阐明其对预后的影响。方法采用实时定量逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)对17例胃癌及配对的癌旁正常组织中RSAD2的mRNA表达水平进行检测;采用蛋白质免疫印迹对5例胃癌及配对的癌旁正常组织中RSAD2的蛋白水平进行检测;采用免疫组织化学法(immunohistochemistry,IHC)对386例胃癌及配对的癌旁正常组织中RSAD2的蛋白表达水平进行检测;通过卡方检验分析RSAD2表达与不同临床因素之间的相关性,Kaplan-Meier法绘制生存曲线,log-rank检验比较生存曲线之间的差异,Cox比例风险回归模型分析预后因素。结果胃癌组织中RSAD2的mRNA和蛋白表达水平高于配对的癌旁正常组织。IHC检测结果显示,RSDA2在胃癌组织中的表达明显高于配对的癌旁正常组织,其表达定位于癌细胞的细胞质;而且,RSAD2高表达与患者的年龄(P=0.011)和TNM分期(P=0.040)相关;RSAD2高表达患者的总生存(P=0.003)和无进展生存(P=0.019)时间显著短于低表达患者。多因素分析显示,RSAD2表达水平可作为胃癌患者的独立预后因素[风险比(HR,hazard ratio)=1.358,95%置信区间(CI,confidence interval):1.001-1.844;P=0.049]。随后在胃癌细胞AGS和HGC27中敲低RSAD2的表达后会抑制胃癌细胞的增殖和克隆形成能力。结论RSAD2在胃癌组织中高表达,可作为潜在的胃癌预后生物标志物。
- 刘倩孔凌智符鉴昌罗依凌刘彬柳刘尚鑫袁庶强钟茜张惠忠
- 关键词：胃癌生物标志物预后
- 促红细胞生成素对氯化钴诱导的PC12细胞凋亡的拮抗作用被引量：1
- 2012年
- 目的观察促红细胞生成素(EPO)对氯化钴(CoCl2)诱导的PC12细胞缺氧损伤凋亡的影响并探讨其作用机制。方法将PC12细胞分为四组:空白对照组、CoCl2处理组、重组人促红细胞生成素(rhE-PO)处理组、rhEPO+CoCl2处理组。应用MTT,乳酸脱氢酶(LDH),流式细胞术(FCM)及Hoechst33258染色法检测rhEPO对氯化钴诱导的细胞活性下降及凋亡的影响。通过逆转录PCR(RT-PCR)法检测Survivin表达情况。结果 MTT结果显示rhEPO预处理能够提高PC12细胞活力,0.6mmol/LCoCl2单独处理组细胞存活率仅为(43.07±5.9)%,rhEPO处理24h后细胞存活率上升明显至(77.89±3.4)%(P<0.01)。LDH检测,FCM及Hoechst33258结果表明CoCl2处理能诱导PC12细胞损伤及凋亡,而预先采用2UrhEPO处理PC12细胞可抑制CoCl2的细胞毒性作用,减少细胞缺氧性损伤及凋亡。RT-PCR显示rhEPO处理组PC12细胞Survivin表达较CoCl2处理组明显升高。结论 EPO处理能抑制CoCl2诱导的PC12细胞凋亡,其细胞保护作用的机制可能与上调PC12细胞的Survivin表达有关。
- 莫世静钟茜吴洪福邓宇斌
- 关键词：红细胞生成素PC12细胞细胞凋亡
- 肿瘤相关巨噬细胞在鼻咽癌中的研究进展
- 2021年
- 肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)是肿瘤微环境中重要的免疫细胞,主要分为两种类型,即经典活化的M1型巨噬细胞和替代性活化的M2型巨噬细胞。TAMs在许多肿瘤组织中发挥M2型作用,即促进肿瘤的增殖、血管生成,诱导肿瘤细胞侵袭和转移,目前有关肿瘤相关巨噬细胞与肿瘤细胞之间相互作用机制已有大量研究,TAMs有望成为临床治疗中的重要靶点。本文围绕肿瘤相关巨噬细胞的来源和作用及其对肿瘤的发生发展作一综述。
- 刘倩钟茜
- 关键词：肿瘤相关巨噬细胞肿瘤增殖血管生成
- 骨髓间充质干细胞通过上调EPO表达减轻缺氧损伤引起的PC12细胞凋亡被引量：6
- 2013年
- 目的:观察骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)对氯化钴(CoCl2)诱导的PC12细胞缺氧损伤及凋亡的影响并探讨其作用机制。方法:将PC12细胞分为以下几组:空白对照组、CoCl2处理组、BM-MSCs-siCTL+CoCl2处理组和BM-MSCs-siEPO+CoCl2处理组。应用MTT、流式细胞术(FCM)及Hoechst 33258染色法检测BM-MSCs对CoCl2诱导的细胞活性下降及凋亡的影响。采用逆转录PCR(RT-PCR)和Western blotting检测BM-MSCs的促红细胞生成素(EPO)表达情况。同时通过RT-PCR法检测PC12细胞的Bcl-2与Bax表达情况。此外应用分光光度法检测caspase-9和-3活性。结果:MTT结果显示BM-MSCs共培养能够提高PC12细胞活力,0.6 mmol/L CoCl2单独处理组24 h和48 h细胞存活率仅为(43.0±6.4)%和(33.8±5.7)%,1∶15细胞比BM-MSCs共培养24 h和48 h后细胞存活率明显上升,分别为(77.9±3.8)%和(75.2±9.7)%(P<0.01)。RT-PCR和Western blotting显示0.6mmol/L CoCl2处理24 h和48 h明显诱导BM-MSCs的EPO表达上调,而EPO siRNA可完全抑制BM-MSCs的EPO表达(P<0.01)。FCM及Hoechst 33258结果表明CoCl2处理能诱导PC12细胞损伤及凋亡,BM-MSCs-siCTL与PC12细胞共培养可有效抑制CoCl2的细胞毒性作用,减少细胞缺氧性损伤及凋亡,而EPO siRNA可明显阻断BM-MSCs的抗细胞凋亡作用(P<0.01)。RT-PCR结果显示BM-MSCs共培养组PC12细胞的Bcl-2表达较CoCl2处理组明显升高,而Bax表达较CoCl2处理组明显降低;EPO siRNA明显抑制BM-MSCs介导的Bcl-2表达升高和Bax表达降低(P<0.01)。分光光度法结果显示BM-MSCs-siCTL共培养组的caspase-9和-3活性较CoCl2处理组明显降低,而BM-MSCs-siEPO共培养组的caspase-9和-3活性较BM-MSCs-siCTL共培养组明显增加(P<0.01)。结论:BM-MSCs共培养能抑制CoCl2诱导的PC12细胞凋亡,其细胞保护作用的机制可能与其上调EPO的表达有关。
- 莫世静童秀珍钟茜邓宇斌
- 关键词：骨髓间充质干细胞促红细胞生成素PC12细胞细胞凋亡
- 肿瘤相关巨噬细胞促进鼻咽癌细胞转移的机制研究被引量：4
- 2017年
- 目的研究肿瘤相关巨噬细胞(TAM)对鼻咽癌细胞转移的影响及其作用机制。方法采用免疫组织化学方法检测从中山大学肿瘤防治中心组织标本库选取的107例鼻咽癌组织TAM的表达情况。对单核-巨噬细胞进行培养并诱导分化,检测TAM的表面标记CD206的表达以及分泌CCL18的能力。应用Transwell实验检测与巨噬细胞共培养后的鼻咽癌细胞的侵袭、迁移能力。结果免疫组化结果显示,鼻咽癌中CD163^+/CD206^+肿瘤相关巨噬细胞广泛浸润,并且TAM的数目与鼻咽癌患者的不良预后相关。外周血中单核-巨噬细胞经过IL-4诱导分化后高表达特异性标志物CD206,并大量分泌CCL18,鉴定为M2型巨噬细胞。Transwell实验显示,与M2型巨噬细胞共培养的鼻咽癌细胞迁移、侵袭至下室的细胞明显多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肿瘤相关巨噬细胞的浸润与鼻咽癌不良预后相关,肿瘤相关巨噬细胞使鼻咽癌细胞的侵袭、迁移能力增加,可能是鼻咽癌转移的机制之一。
- 夏天亮宋世键胡正勇钟茜
- 关键词：鼻咽癌肿瘤相关巨噬细胞
- FoxO1转录因子及其翻译后修饰的生物学意义被引量：9
- 2010年
- FoxO1转录因子属于Fox家族成员,主要参与细胞凋亡、应激、DNA损伤/修复、肿瘤发生、血管生成和糖代谢等生命过程.PI-3K和Akt信号通路可磷酸化FoxO1,使其由胞核转运至胞质,导致转录活性灭活,从而抑制FoxO1所调控的下游基因表达.FoxO1的乙酰化可削弱FoxO1结合同源DNA序列的能力,同时加强FoxO1的磷酸化,进一步降低其转录活性.正是由于FoxO1本身的翻译后修饰可调节FoxO1的功能,使得其在肿瘤发生、免疫反应、细胞周期、分化、代谢、应激和凋亡中都起着重要的作用.本文对FoxO1及其翻译后修饰的生物学意义进行综述.
- 钟茜邓宇斌
- 关键词：FOXO1转录因子磷酸化乙酰化
- 研究数据备案(RDD):加强医学研究数据可溯源性的创新方法
- 近年来,医学研究论文涉嫌造假等学术不端行为时有报道.在科研论文数量不断增加的同时,更应做好科研论文质量控制,杜绝学术不端行为.RDD(Research Data Deposit)平台是一个公益性的研究数据备案平台,旨在为...
- 李济宾曹烨钟茜郭颖黄必军曾木圣曹素梅洪明晃钱朝南
- 133例霍奇金淋巴瘤中EBERs表达与临床分期、疗效相关性分析
- 2015年
- 目的探讨霍奇金淋巴瘤中EBV感染情况,通过EBERs原位杂交,分析其表达与HL临床分期之间的关系;此外,进一步探讨EBV的感染对于HL化疗疗效的影响。方法收集了133例霍奇金淋巴瘤患者的石蜡标本、以及查阅详细的临床资料,进行EBERs原位杂交染色,统计分析EBERs的表达与临床分期之间的关系;统计EBV阳性与阴性例数,分组分析EBV对化疗总有效率的影响。结果 Pearson相关分析显示,EBERs的表达与临床分期呈正相关;单因素统计显示,EBV阳性组化疗有效率低于EBV阴性组。结论EBERs的表达率高的HL患者其临床分期较晚,EBV阳性患者化疗有效率欠佳,提示EBERs可作为HL的独立预后因素。
- 胡利娟钟茜胡小山聂豪周旻
- 关键词：霍奇金淋巴瘤EBV疗效
- RNA结合基元蛋白24通过调控HOTAIR表达抑制鼻咽癌细胞增殖
- 2020年
- 目的:探讨RNA结合基元蛋白24(RBM24)抑制鼻咽癌细胞增殖的可能机制。方法:分别在永生化鼻咽上皮细胞N5、NP69和鼻咽癌细胞CNE1中转染RBM24 siRNA构建敲低RBM24表达的细胞模型。建模后分别于1~5 d用CCK-8法检测细胞增殖活性,用实时荧光PCR法检测细胞HOX转录反义RNA(HOTAIR)的表达水平。结果:实时荧光PCR法检测结果表明敲低RBM24表达的细胞模型构建成功。第4天时RBM24敲低组的CNE1、N5细胞增殖率(分别为5.11±0.03和2.09±0.18)与相应的对照组细胞(分别为4.53±0.05和1.73±0.12)相比均升高(P均<0.05),且CNE1、N5细胞的HOTAIR m RNA表达水平(分别为67.54±1.87和7.81±1.90)较相应的对照组(1.00±0.21和1.00±0.19)亦升高,差异均有统计学意义(P均<0.05),而NP69细胞的增殖率和HOTAIR mRNA表达水平变化不明显(P均>0.05)。结论:RBM24可抑制鼻咽癌CNE1细胞和永生化鼻咽上皮N5细胞的增殖,其机制可能是通过抑制HOTAIR表达起作用。
- 陈琪钟茜岳文涛
- 关键词：鼻咽癌
- 研究数据备案(RDD):加强医学研究数据可溯源性的创新方法
- 近年来,医学研究论文涉嫌造假等学术不端行为时有报道。在科研论文数量不断增加的同时,更应做好科研论文质量控制,杜绝学术不端行为。RDD(Research Data Deposit)平台是一个公益性的研究数据备案平台,旨在为...
- 李济宾曹烨钟茜郭颖黄必军曾木圣曹素梅洪明晃钱朝南
- 文献传递
