罗兆榴
- 作品数：19 被引量：24H指数：2
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- 发文基金：广东省社会发展领域科技计划项目广东省科技厅资助项目国家重点基础研究发展计划更多>>
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- 米力农预调对成年兔心肌的保护作用
- 2006年
- 药物预调（PPC）是近年心肌保护研究的一个重要方向。我们采用兔心离体灌注模型，观察磷酸二酯酶抑制剂米立农对成年心肌预调作用及其效果。
- 黄达德陈伟民陈文广罗兆榴邓卫兵
- 关键词：心肌保护成年兔米力农磷酸二酯酶抑制剂灌注模型
- 二尖瓣狭窄伴小左心室的外科治疗被引量：1
- 2008年
- 目的对重度二尖瓣狭窄伴小左心室患者实施二尖瓣替换术的经验进行总结。方法回顾性分析45例重度二尖瓣狭窄伴小左心室患者围手术期的治疗特点及术后早期疗效。采用传统二尖瓣替换术式26例，保留后瓣及瓣下结构术式19例。结果全组死亡3例（6．67％），1例为术后左心室后壁破裂大出血，2例为术后严重低心输出量综合征导致多器官功能衰竭。余42例痊愈出院。结论重度二尖瓣狭窄伴小左心室是二尖瓣替换术的高危因素，低心输出量综合征是术后最常见的死亡原因。外科治疗成功的关键在于充分的术前准备、合理的手术策略及术后并发症的及时有效处理。
- 张春曦黄达德罗兆榴
- 关键词：二尖瓣狭窄心室心脏瓣膜假体植入
- 心包腔注射米力农对心衰大鼠血流动力学的影响
- 2011年
- 目的:观察心包腔注射米力农对慢性心力衰竭大鼠模型血流动力学参数的影响,并探讨米力农心包腔给药与静脉给药的差异。方法:腹主动脉缩窄法制备大鼠慢性心力衰竭模型,38只成模大鼠随机分为心包组(n=19)和静脉组(n=19)。2组均给予0.5 mL米力农(50μg.kg-1),分别经心包腔和股静脉给药,监测给药前后大鼠平均动脉压(MAP)、心率(HR)、左心室收缩压峰值(LVSP)、左心室内压最大上升速率(LV+dp/dt)、左心室内压最大下降速率(LV-dp/dt)、左心室舒张期末压(LVEDP)的变化。结果:心包腔给药后5,15,30,60 min,LVSP、LV+dp/dt、LV-dp/dt较给药前显著增加(P<0.05),LVEDP显著降低(P<0.05),HR和MAP未见显著改变;静脉给药后1,5,15 min,LVSP、LV+dp/dt较给药前极显著增加(P<0.01),LV-dp/dt、HR显著增加(P<0.05),MAP、LVEDP显著降低(P<0.05)。给药后1,5,15 min,心包组MAP高于静脉组(P<0.05),而LVSP、LV+dp/dt、HR低于静脉组(P<0.05);30、60 min,LVSP、LV+dp/dt、LV-dp/dt高于静脉组(P<0.05)。结论:心包腔注射米力农可以提高心衰大鼠左心室的收缩功能和舒张功能,与静脉注射比较作用缓和、平稳、持久,并且对体循环血压和心率无影响。
- 张春曦罗兆榴黄达德谢建将
- 关键词：米力农心包腔静脉心脏血流动力学
- 左旋精氨酸恢复肺动脉高压一氧化氮和氧自由基的平衡被引量：4
- 2009年
- 【目的】探讨左旋精氨酸(l-Arg)对大鼠中期肺动脉高压(PH)的防治作用及机理。【方法】将18只雄性SD大鼠随机分为3组,对照组(C组,n=6)、PH组(M组,n=6)、l-Arg+PH组(L组,n=6)。于M组和L组用野百合碱(MCT)一次腹膜腔注射诱导PH模型,L组每天进行腹膜腔注射l-Arg。21d后用右心导管法测定右心室收缩压(RVSP);用化学比色法检测血浆中一氧化氮(NO)水平;用Hydroethidine进行肺灌注测量肺组织氧自由基(O2誗-)的产量。【结果】M组RVSP(31±5)mmHg明显高于C组(12±5)mmHg,而L组(23±5)mmHg比M组有所下降。血浆NO水平M组(11±7)μmol/L比C组(24±6)μmol/L低,而L组(22±12)μmol/L恢复到近C组水平。肺组织O2誗-含量M组(41±5)U明显高于C组(18.1±1.0)U,L组(27±3)U介于C组与M组之间。【结论】在PH中NO与O2誗-的平衡被打破,l-Arg可恢复PH中NO与O2誗-的平衡,这可能是L-Arg降低肺动脉压力的原因。
- 魏玮区景松黄达德罗炜罗兆榴欧志君陈文广邓卫兵
- 关键词：肺动脉高压一氧化氮氧自由基野百合碱左旋精氨酸
- 米力农预调对兔心肌的保护作用
- 2007年
- 目的探讨米立农预调对成年兔心肌缺血后损伤的保护作用。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型，对32只成年兔随机分为4组进行不同方法预调心肌保护：缺血预调（IPC）、氨力农预调（APC）、米力农预渊（MPC），并与单纯全心缺血-再灌注（GI）对照。所有动物均全心缺血30min，开放后冉灌注90min。结果4组心肌梗死量分别为MPC（10．2±0．7）％、APC（12．8±0．9）％、IPC（23．5±1．5）％和GI（31．2±2．7）％，前两组和后两组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；前两组左心功能（LVPDP、＋dp／dt、INEDP）恢复亦明显优于后两组（P〈0．05）。结论米力农能发挥预调作用，效果与氨力农相当，有可能成为一种新的有效的心肌保护方法。
- 黄达德陈伟民陈文广罗兆榴邓卫兵
- 关键词：心肌保护
- 心脏移植慢性排斥反应机制的探讨被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨心脏移植慢性排斥反应的发病机制。方法:通过DSBT(DonorSpecificBloodTransfusion)诱导耐受,建立同种异体大鼠心脏移植慢性排斥的模型。采用免疫组化和Northernblot方法检测大鼠心脏移植慢性排斥反应时浸润细胞的表型及分布,胞间黏附分子和生长因子的表达。结果:慢性排斥组的心肌CD45+、CD4+、CD8+、TCR+、CD45RB+细胞、巨噬细胞和NK细胞显著升高。这些细胞主要分布在心肌间质、血管周围和心内膜下区域,并以T淋巴细胞和巨噬细胞为主。在损伤区域可见Ⅰ型细胞间黏附分子(ICAM1)、Ⅰ型淋巴细胞功能性抗原(LFA1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子β1(TGFβ1)表达增强。TGFβ1mRNANorthernblot分析,慢性排斥组比正常对照组升高5～6倍。结论:T细胞和巨噬细胞在心脏移植慢性排斥的损伤中起主要作用,ICAM1、LFA1、bFGF和TGFβ1也参与了心脏移植物血管病(Cardiacallograftvasculopaphy,CAV)的形成。
- 张建军罗兆榴
- 关键词：心脏移植慢性排斥细胞免疫
- 冠状动脉旁路移植术8例临床分析
- 1996年
- １９９４年５月１９９５年１０月间，澳门镜湖医院心血管外科连续进行了冠状动脉旁路移植（搭桥）术８例。其中男性７例，女性１例，年龄６０至７９．５岁，平均６８．２岁。术的心功能Ⅱ至Ⅲ级（其中１例术前２月曾发生急性心肌梗塞，心跳骤停）。本组病例术前均行冠状动脉造影证实诊断。术中共搭桥２４根，平均每例３根。包括利用大隐静脉２３根，其中以序贯式吻合１很；利用左内乳动脉１根。术后出现严重低心排和出血性心包填塞共２例，经抢救成功，８例均痊愈。本文就（１）高龄病人接受冠状动脉搭桥手术；（２）术中心肌保护；（３）术后复苏处理；（４）ＩＡＢＰ在术中术后低排治疗的应用等问题进行了讨论。
- 罗兆榴宋伟张海瑞梁学众龙凤军叶满威罗徵祥
- 关键词：冠状动脉旁路移植术
- 60岁以上老年人冠状动脉旁路移植术19例报告
- 1997年
- 1994年5月至1996年9月间，澳门镜湖医院心外科为60岁以上的冠心病患者施行了冠状动脉旁路移植术共19例.其中男性18例，女性1例。年龄60至83岁，平均70．8岁。术前心功能Ⅳ级者1例，Ⅲ级者4例，Ⅱ级者14例。本组病人手术搭桥62条，其中应用内乳动脉7条。术中同时施行主动脉瓣──机械瓣替换2例，同时施行二尖瓣整形术1例。无手术死亡。本文就（1）高龄老人搭桥手术与复苏;（2）逆行灌注心肌保护；（3）内乳动脉的应用；（4）主动脉内球囊反搏在围术期的应用等问题进行了讨论。
- 罗兆榴宋伟张海瑞阮新民罗征祥
- 关键词：老年人冠状动脉旁路移植术
- HOE-642联合加镁钾停搏液(K/Mg)对成年心肌的保护作用被引量：2
- 2001年
- 目的 探讨Na+ /H+ 交换蛋白抑制剂 (NHE I)作用的最佳时段以及HOE 6 42联合加镁钾停搏液 (K/Mg)对成年心肌缺血 再灌注 (I R)损伤的保护效果。方法 成年兔心Langendorff灌注 ,分 :①单纯K H灌注 ;②单纯GI;③K/Mg ;④K/Mg I,HOE I;⑤K/Mg I,HOE R ;⑥K/Mg I,HOE IR共六组 ,测定比较各组心功能、心肌梗死量的变化。结果 所有HOE 6 42联合K/Mg组 (组④～组⑥ )心肌梗死量均明显减低 ,以组⑥最小 ,分别为 (4 .6± 0 .7) %、(4 .7± 0 .9) %、(1.3±0 .4) % (与组①、组②、组③比较 ,P <0 .0 5 ) ,左心功能恢复亦明显改善。结论 HOE 6 42联合K/Mg能减轻心肌I R损伤 ,促进心功能恢复 ,并以I前和R早期同时使用效果最佳。提示在这两个时段均可抑制NHE 。
- 陈伟民黄达德陈文广罗兆榴Toyoda YMcCully JDLevitsky S
- 关键词：NHE-1成年人心肌保护
- 内皮衍生微粒诱导内皮细胞氧自由基产生损伤内皮功能被引量：8
- 2009年
- 目的:探讨内皮衍生微粒(EMP)诱导内皮功能失调的机制和氧自由基(O2.-)在EMP诱导内皮功能失调中所起的作用。方法:从人血纤维蛋白溶酶原激活抑制剂-1刺激的人脐静脉内皮细胞中提取EMP,(1)采用牛主动脉内皮细胞(BAEC)做细胞培养,分成3组。第1组不做预处理,第2组EMP(1×108/L),第3组EMP(1×108/L)+L-nitroarginiemethylester(L-NAME,1mmol/L),预处理BAEC30min后,用超氧化物歧化酶(SOD)可抑制的铁细胞色素C还原法,测量O.2-的产生情况。(2)从小鼠中分离面动脉,分成4组。第1组不做预处理,第2组EMP(1×108/L),第3组EMP(1×108/L)+SOD(2×105U/L),第4组EMP(1×108/L)+聚乙烯羟乙酸盐超氧化物歧化酶(PEG-SOD,2×105U/L)预处理血管10min后做乙酰胆碱(ACH)诱导下的内皮依赖血管舒张功能试验。结果:(1)EMP明显增加BAECO.2-产生,L-NAME可以抑制50%EMP导致的O.2-产生增加。(2)EMP明显损伤ACH诱导的血管舒张功能,SOD处理未能清除EMP对血管舒张功能的损伤,PEG-SOD可部分恢复EMP处理后的血管舒张功能。结论:EMP诱导血管内皮功能失调至少部分是通过诱导细胞内产生的O2.-所致,为将来寻找包括清除O.2-在内的综合治疗方法提供理论依据。
- 区景松欧志君黄达德罗兆榴邓卫兵陈文广
- 关键词：血管舒张内皮自由基
