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米延: 作品数：61 被引量：216H指数：8; 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>; 发文基金：黑龙江省自然科学基金黑龙江省卫生厅科研项目哈尔滨市科技攻关计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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神经节苷脂GM1治疗新生儿缺氧缺血性脑病被引量：8: 2005年; 肇颖新王竹颖米延; 关键词：神经节苷脂GM1 病例选择标准临床分度新生儿学 CT改变先天畸形

亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤保护作用的实验研究: 2001年; 为研究亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用 ,应用 7日龄大鼠制成缺氧缺血性脑损伤模型。动物随机分组 :假手术组 (C组 ) ,缺氧缺血正常温度组(HI组 ) ,缺氧缺血后 30分钟亚低温治疗组 (亚低温组 )。脑皮质细胞匀浆用于测定丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,应用原位缺口末端标记 (TUNEL)及免疫组化bax基因表达 ,观察神经细胞凋亡情况。结果显示 ,HI组MDA含量明显高于C组 (P <0 0 1 ) ,亚低温组MDA含量明显低于HI组 (P <0 0 1 ) ;亚低温组凋亡细胞明显少于HI组 (P <0 0 1 )。因此 ,亚低温可以通过减少自由基的产生 ,抑制细胞凋亡的机制发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用。; 姜春明米延刘扬王竹颖李晶; 关键词：亚低温自由基新生鼠缺氧缺血性脑损伤 HIE

新生儿先天性心脏病8例: 1997年; 张文双米延; 关键词：先天性心脏病先心病永存动脉干小肠结肠炎心脏杂音肺动脉血流速度

新生儿窒息听觉脑干诱发电位: 1990年; 听觉脑干诱发电位(BAEP)自70年代起已应用于听觉和神经系统疾病的诊断上。新生儿听觉脑干诱发电位由Galambos夫妇首次报道。对新生儿感音性耳聋早期诊断及确定脑干神经损害部位效果十分满意。此方法稳定,重复性好,容易记录,是无痛无创伤性诊断方法,特别适于对新生儿的检查。我院自1987年开始对足月新生儿进行听觉脑干诱发电位的正常值测定,同时对出生后有窒息的新生儿进行BAEP检查,发现窒息新生儿BAEP出现异常率较高,现将测定结果报告如下。; 米延李树林龚振华崔玉红路光臣葛茂振韩国钧蒋知俭武丽杰; 关键词：新生儿窒息无创伤性诊断感音性耳聋神经系统后遗症重度窒息

新生儿溶血病末梢换血疗法被引量：2: 1997年; 新生儿溶血病末梢换血疗法米延李晶王竹颖张文双崔岚巍李希娟哈尔滨医科大学第一临床医学院（１５０００１）新生儿溶血病是新生儿急救医疗中主要疾病之一。对于有发生胆红素脑病危险性的新生儿溶血病必须采取急救治疗，即换血治疗。现将我院于１９９６年１１月～１９９７...; 米延李晶王竹颖张文双崔岚巍李希娟; 关键词：新生儿溶血病

双管末梢同步换血治疗新生儿溶血病: 1998年; 对于重症新生儿溶血病,及时采取换血治疗可以避免发生胆红素脑病。我院1996年11月～1998年1月共收治48例新生儿溶血病,对其中重症14例采用双管末梢同步换血,取得满意临床疗效。一般资料:14例均为足月新生儿,胎龄37～40周,出生体重2800～3850g,男8例,女6例。剖宫产12例,自然分娩2例。ABO 溶血12例,Rh 溶血1例,同型血抗 c 溶血1例。新生儿黄疸出现时间:生后12小时6例,24小时4例,72小时4例。; 米延张文双宁丽梅王竹颖孙玲娣; 关键词：新生儿溶血病换血治疗同步换血双管末梢

新生儿败血症社区感染与医院感染病原菌及耐药性比较分析被引量：5: 2008年; 目的研究新生儿败血症病原菌分布及药物敏感情况,以指导临床抗生素的使用。方法对我院53例败血症患儿感染菌株、药物敏感情况及相关临床资料进行回顾性分析,根据发生感染时间分为社区感染和医院感染。结果新生儿败血症社区感染多有典型症状和明确的感染史,主要病原菌为革兰阳性凝固酶阴性葡萄球菌,对青霉素、阿奇霉素耐药,对万古霉素敏感性好。医院感染则症状不典型,多数未发现明确感染灶,以革兰阴性肺炎克雷伯菌居多,对绝大部分青霉素类和头孢菌素类耐药,对碳青霉烯类敏感性好。结论重视抗生素的合理使用,根据药敏选用合适的药物,减少耐药菌株的产生。; 张秋月米延陈国萍; 关键词：社区获得性感染病原

亚低温对细胞凋亡及凋亡相关基因表达影响的实验研究被引量：2: 2002年; 目的　研究亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法　7日龄大鼠行左侧颈总动脉结扎后吸入 8%氧气 2h,制成缺氧缺血性脑损伤模型。动物随机分成三组 :假手术组 (C组 ) ,缺氧缺血正常温度组 (HI组 ) ,缺氧缺血后 30min亚低温治疗组。应用原位缺口末端标记 (TUNEL)检测凋亡细胞 ,用免疫组化SABC法检测表达bax基因阳性细胞数。结果　 30min后给予亚低温组凋亡细胞及表达bax基因细胞数明显少于HI组 ,差异有显著意义 (P <0 0 1)。结论　亚低温可以通过抑制细胞凋亡 ,抑制凋亡相关基因的表达等机制发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用。; 姜春明徐春岚赵浦米延; 关键词：脑缺氧脑缺血亚低温凋亡基因

镁对缺氧缺血性脑损伤保护作用的研究进展被引量：16: 2000年; 汪吉梅米延赵达亚; 关键词：缺氧缺血性脑病脑保护镁

钙敏感受体对乳鼠心肌细胞凋亡的诱导作用被引量：1: 2011年; 目的探讨在缺氧／复氧所诱导乳鼠心肌细胞凋亡中，钙敏感受体（calcium—sensing receptor，CaSR）对Fas／Fas配体（FasL）途径的影响。方法对8只2日龄Wistar大鼠心肌细胞进行原代培养，后随机分为三组：（1）对照组：细胞不经缺氧／复氧处理，在其他组复氧开始时培养基内加入与用药组等体积的生理盐水；（2）缺氧／复氧组：心室肌细胞缺氧2h／复氧24h，细胞培养基内于复氧开始时加入与用药组等体积的生理盐水；（3）CaSR激动剂氯化钆（GdCl3）组：细胞培养基内于复氧开始时加入300μmol／LCaSR激动剂GdCl3。流式细胞仪分析细胞凋亡率，透射电镜观察细胞超微结构，蛋白印迹法检测CaSR、Fas和FasL蛋白的表达。结果流式细胞仪检测显示，缺氧／复氧组心肌细胞凋亡为12．18％±1．54％，与对照组相比，心肌细胞凋亡明显增加（P〈0．01）。CaSR激动剂GdCl3使心肌细胞凋亡进一步增加至20．25％±2．17％（P〈0．01）。透射电镜下可见线粒体絮状变、线粒体嵴溶解、空泡样变；CaSR激动剂使CaSR、Fas和FasL表达进一步上调，明显高于缺氧／复氧组（P〈0．05）。结论CaSR激活参与了缺氧／复氧所诱导的乳鼠心肌细胞凋亡，CaSR可通过激活Fas／FasL死亡受体途径导致乳鼠心肌细胞凋亡。; 郭敬姜春明米延韩钢; 关键词：钙敏感受体心肌细胞凋亡

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