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NSC23766对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响被引量：2: 2012年; 目的评价NSC23766对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法健康成年雄性SD大鼠，2～3月龄，体重250—300g，采用腹腔注射链脲佐菌素60mg／kg的方法制备糖尿病模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠51只，采用随机数字表法，将其随机分为3组（n=17）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）和Racl特异性抑制剂NSC23766组（N组）。I／R组和N组采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型，N组于缺血前15min经侧脑室注射NSC2376650μg，S组与I／R组给予等容量生理盐水。于再灌注24h时进行神经功能缺陷评分，然后处死大鼠，取脑组织，测定脑梗死体积，HE及Nissl染色，光镜下观察病理学结果，并测定细胞凋亡指数和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）磷酸化水平。结果与S组比较，I／R组和N组神经功能缺陷评分和细胞凋亡指数升高，脑梗死体积增大，p38MAPK磷酸化水平上调（P〈0．05）；与I／R组比较，N组神经功能缺陷评分和细胞凋亡指数降低，脑梗死体积缩小，p38MAPK磷酸化水平下调（P〈0．05）。结论NSC23766可减轻糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。; 叶治廖娟王娜夏萍萍王锷郭曲练; 关键词：糖尿病再灌注损伤

PI3K／Akt信号通路在七氟醚后处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：2: 2010年; 目的评价磷脂酰肌醇3激酶／蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（PI3K／Akt）信号通路在七氟醚后处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性SD大鼠64只，体重300～350g，随机分为4组（n=16）：局灶性脑缺血再灌注组（IR组）、七氟醚后处理组（SP组）、七氟醚后处理＋Wortmannin组（SW组）和Wortmannin组（W组）。采用电凝法阻断左侧大脑中动脉，夹闭双侧颈总动脉60min恢复灌注的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。再灌注即刻SP组和SW组吸入2．5％七氟醚60min，夹闭双侧颈总动脉30min时SW组和W组股静脉输注Wortmannin0．6mg／kg。于再灌注24、48、72h时行神经功能评分，最后1次评分后处死大鼠取脑，测定脑梗死体积，采用Westernblot法检测左侧脑组织磷酸化Akt（p-Akt）和磷酸化Bad（p-Bad）的表达水平。结果与IR组相比，sP组和SW组各时点神经功能评分升高，再灌注72h时脑梗死体积比降低，脑组织p-Akt和p—Bad表达上调（P〈0．05），W组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与sP组相比，SW组各时点神经功能评分降低，再灌注72h时脑梗死体积比升高，脑组织p-Akt和p-Bad表达下调（P〈0．05）。结论P13K／Akt信号通路激活后p-Bad表达上调可能参与了七氟醚后处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的过程。; 夏萍萍叶治王娜王锷郭曲练; 关键词：脑缺血再灌注损伤后处理

帕瑞昔布在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用被引量：4: 2011年; [目的]探讨帕瑞昔布在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用.[方法] Sprague-Dawley雄性大鼠36只,随机分为3组：假手术组（SH组）、缺血再灌注组（I/R组）、帕瑞昔布组（PA组）.电凝左侧大脑中动脉、夹闭双侧颈总动脉60min以制备脑缺血再灌注模型,再灌注72h时行神经功能缺失评分、2,3,5-氯化三苯四唑（TTC）染色并计算脑梗死容积百分比、Western blot检测缺血侧半影区高迁移率族蛋白1（HMGB1）表达.[结果] I/R组神经功能缺失评分、梗死容积百分比明显高于PA组（P〈0.05）;与SH组相比,I/R组缺血侧半影区HMGB1表达减少,而PA组较I/R组HMGB1表达减少（P〈0.05）.[结论] 帕瑞昔布可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,可能是通过抑制炎症介质表达而发挥神经保护作用.; 王娜郭曲练叶治夏萍萍王锷苑亚静; 关键词：脑缺血再灌注损伤

远端缺血后处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响: 2011年; 目的探讨远端缺血后处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响。方法健康成年雄性SD大鼠128只，体重为200～250g，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n：32）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）、I／R＋远端缺血后处理组（I／R＋RIPoC组）以及远端缺血再灌注组（RI／R组）。采用改良的Pulsinelli四动脉阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注模型。S组不制备全脑缺血再灌注模．型；I／R＋RIPoC组于再灌注开始行双侧股动脉缺血15min，再灌注15min，共计3个循环；RI／R组仅行双侧股动脉缺血15min，再灌注15min，共计3个循环。于再灌注24、48h时取脑组织，行海马CAl区和额叶皮层凋亡细胞计数，测定海马CAl区Bcl-2和Bax的表达水平，并于再灌注48h测定超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）的活性及丙二醛（MDA）的含量；再灌注4d时行Morris水迷宫实验；再灌注7d时取脑组织，计算海马CAl区和额叶皮层神经元密度。结果与S组比较，I／R组再灌注时凋亡细胞计数升高，Bcl-2和Bax表达上调，神经元密度、SOD和CAT活性降低，MDA含量升高，逃避潜伏期明显延长，穿越原平台次数与第2象限停留时间百分比降低（P〈0．01），RI／R组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与I／R组比较，I／R＋RIPoC组再灌注时凋亡细胞计数降低，Bcl-2表达上调，Bax表达下调，神经元密度、SOD和CAT活性升高，MDA含量降低，逃避潜伏期缩短，穿越原平台次数与第2象限停留时间百分比升高（P〈0．01）。结论远端缺血后处理可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤，其机制与抑制脂质过氧化反应，调节Bcl-2与Bax的平衡抑制细胞凋亡有关。; 彭蓓郭曲练贺智晶叶治苑雅静王娜夏萍萍; 关键词：下肢再灌注损伤缺血后处理

帕瑞昔布钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响被引量：3: 2010年; 目的评价帕瑞昔布钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法雄性SD大鼠54只,体重300～350 g,随机分为3组（n=18）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和帕瑞昔布钠组（P组）.I/R组和P组采用电凝左侧大脑中动脉、夹闭双侧颈总动脉60 min时进行再灌注的方法制备脑缺血再灌注模型.P组分别于缺血前15 min和再灌注11 h时静脉注射帕瑞昔布钠4 mg/kg,S组和I/R组给予等容量生理盐水.再灌注72 h时进行神经功能评分,然后取脑组织,测定脑梗死体积、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及脑源性神经营养因子（BDNF）表达水平.结果与S组比较,I/R组神经功能评分降低,脑梗死体积扩大,TNF-α和BDNF表达上调（P＜0.05）;与I/R组比较,P组神经功能评分升高,脑梗死体积缩小,TNF-α表达下调,BDNF表达上调（P＜0.05）.结论帕瑞昔布钠可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,其机制与抑制炎性反应和上调BDNF表达有关.; 王娜郭曲练叶治夏萍萍王锷; 关键词：环氧化酶2抑制剂再灌注损伤

Lance-Adams综合征病例报道1例被引量：2: 2018年; 随着人口老龄化及疾病年轻化现象的加剧,呼吸、心搏骤停事件在不同人群中时有发生,初级生命支持后出现的缺血缺氧性脑病,是导致患者死亡率、致残率居高不下的常见原因。近年来随着心肺复苏培训的开展以及复苏后重症监护水平的提高,生存率已有明显改善。; 王娜夏萍萍叶治王锷郭曲练; 关键词：病例报道缺血缺氧性脑病心搏骤停生命支持监护水平心肺复苏

磷脂酰肌醇3激酶／蛋白激酶B通过上调内皮型一氧化氮合酶参与远端缺血后处理的脑保护作用被引量：2: 2012年; 目的探讨内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase, eNOS）及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（phosphatidylinositol-3 kinase/protein kinase B，PI3K/Akt）通路在远端缺血后处理（remote ischemic postconditioning, RIPoC）减少大鼠全脑缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）损伤中的作用。方法成年雄性SD大鼠100只，体重为200 g～250 g，按随机数字表法随机分为5组（每组20只）：假手术组（S组）、缺血/再灌注组（I/R组）、缺血/再灌注＋远端缺血后处理组（I/R＋RIPoC组）、左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）＋缺血、再灌注＋远端缺血后处理组（L-NAME＋I/R＋RIPoC组），以及LY294002＋缺血、再灌注＋远端缺血后处理组（LY＋I/R＋RIPoC组）。采用四动脉阻断法建立大鼠全脑I/R模型。S组不制备全脑I/R模型；I/R＋RIPoC组、L-NAME＋I/R＋RIPoC组及LY＋I/R＋RIPoC组于再灌注开始行双侧股动脉缺血15 min，再灌注15 min，共3个循环。L-NAME＋I/R＋RIPoC组于脑缺血前10 min腹腔注射非选择性一氧化氮合酶（nitric oxide synthase, NOS）抑制剂L-NAME，LY＋I/R＋RIPoC组于脑缺血前10 min侧脑室注射PI3K特异性抑制剂LY294002。脑再灌注48 h时行海马CA1区NDA原位末端缺口标记技术（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling, TUNEL）阳性细胞计数，测定海马CA1区抗磷酸化的eNOS抗体（p-eNOS）、eNOS、p-Akt及Akt的蛋白水平，再灌注4 d时行Morris水迷宫实验，再灌注7 d时计算海马CA1区神经元密度。结果与S组比较，I/R组、I/R＋RIPoC组、L-NAME＋I/R＋RIPoC组及LY＋I/R＋RIPoC组再灌注时海马CA1区凋亡细胞[（0.8±0.8）、（84.7±6.8）、（52.8±7.8）、（74.3±9.0）、（79.5±7.3）个/mm]增加（P〈0.01），行为学损伤增加（P〈0.01），神经元密度[（193±7）、（10±7）、（91±11）、（38±7）、（26±7）个/mm]降低（P〈0.01）。与I/R组比较，I/R＋RIPoC组再; 彭蓓郭曲练叶治王娜郑利民; 关键词：再灌注损伤一氧化氮合酶

神经营养素-3预治疗对鼠重复鞘内注入罗哌卡因毒性的影响被引量：1: 2014年; 目的:探讨神经营养素-3(NT-3)预治疗对鼠重复鞘内注入罗哌卡因毒性的影响。方法:144只SD雄性大鼠鞘内置管成功后随机分成4组,每组36只。分别给予鞘内注射生理盐水,0.5%罗哌卡因,1%罗哌卡因以及1%罗哌卡因+NT-3各12 h,每次间隔1.5 h。观察1,3,5,7,14,28 d时大鼠行为学,运动功能,机械痛阈(PWMT)和热痛阈(PWTL),病理组织学损伤评分的改变。结果:与生理盐水组和0.5%罗哌卡因组比较,1%罗哌卡因组1,3,5 d PWMT和PWTL显著增高,病理组织学损伤评分1,3,5,7,14 d显著增高(P<0.05);与1%罗哌卡因+NT-3组比较,1%罗哌卡因组1,3,5 d PWMT和PWTL显著增高,病理组织学损伤评分5,7,14 d显著增高(P<0.05)。结论:NT-3预治疗对鼠重复鞘内注入1%罗哌卡因脊髓神经毒性具有明显保护作用。; 孙志华郭曲练许小萍张重王娜宋宗斌; 关键词：罗哌卡因蛛网膜下腔神经营养素-3 神经毒性

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王娜

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