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王东

作品数:10 被引量:19H指数:3
供职机构:山东省内分泌与代谢病研究所更多>>
发文基金:山东省医学科学院科研基金山东省医药卫生科技发展计划项目山东省科技发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 1篇专利

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 7篇糖尿
  • 7篇糖尿病
  • 3篇耳聋
  • 2篇血红蛋白
  • 2篇胰岛
  • 2篇胰岛素
  • 2篇生物力学
  • 2篇糖化
  • 2篇糖化血红蛋
  • 2篇糖化血红蛋白
  • 2篇糖尿病伴耳聋
  • 2篇线粒体
  • 2篇线粒体糖尿病
  • 2篇母系
  • 2篇母系遗传
  • 2篇家系
  • 2篇骨密度
  • 2篇红蛋白
  • 2篇2型糖尿
  • 2篇2型糖尿病

机构

  • 10篇山东省内分泌...
  • 4篇济南大学
  • 1篇临沂市人民医...
  • 1篇山东中医药大...
  • 1篇山东大学
  • 1篇邹平县人民医...

作者

  • 10篇王东
  • 5篇张勇
  • 5篇季虹
  • 5篇荣海钦
  • 3篇郭振奎
  • 2篇侯艳丽
  • 2篇丁文宇
  • 2篇赵新波
  • 2篇李新华
  • 2篇游雅丽
  • 1篇张丽萍
  • 1篇黄亚丽
  • 1篇付荣
  • 1篇刘春艳
  • 1篇纪锴
  • 1篇邱占军
  • 1篇魏芳
  • 1篇刘亚平
  • 1篇孙丽
  • 1篇徐进

传媒

  • 2篇山东医药
  • 2篇医学研究杂志
  • 1篇中国骨质疏松...
  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇中国卫生检验...
  • 1篇中国实验动物...
  • 1篇中华临床医师...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2018
  • 3篇2017
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2011
  • 1篇2008
  • 1篇2005
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
糖尿病伴耳聋患者四例临床及线粒体基因分析被引量:1
2017年
目的对4例2型糖尿病伴耳聋患者行线粒体基因测序,明确线粒体基因与临床表型之间的关系。方法对山东省内分泌与代谢病医院2014至2015年期间收治的4例有母系遗传糖尿病家族史伴耳聋的2型糖尿病患者进行研究,用聚合酶链反应对线粒体3069~3842片段进行直接测序,有突变或有意义者行线粒体全基因(除D环区外)测序,以明确是否有线粒体基因突变。结果在1例患者中发现有T3535C同义突变,由稀有密码子突变为常用密码子。对此患者进一步行线粒体全基因测序(除D环区外),发现G9053A、T10609C、C10920T、G13759A、G13928C、A15326G共6个错义突变。结论本研究发现了6个线粒体错义突变,其中C10920T突变与患者母系遗传糖尿病伴耳聋临床表型相关。
游雅丽王东刘长青王志斌张勇郭振奎
关键词:线粒体基因线粒体糖尿病多态性
母系遗传糖尿病伴耳聋家系线粒体基因分析
2017年
目的对6个母系遗传糖尿病伴耳聋家系行线粒体基因测序,观察线粒体基因突变与糖尿病之间的关系。方法从近年来筛选的糖尿病遗传家系资源库中选取6个母系遗传糖尿病伴耳聋家系成员22例,对线粒体3069-3842片段进行直接测序,以明确是否有线粒体基因突变。结果 1号家系发现线粒体G3316A突变、2号家系发现T3394C突变、3号家系4人均发现A3243G突变。结论线粒体A3243G突变糖尿病比较少见,在有母系遗传伴耳聋患者中可提高检出率;线粒体G3316A、T3394C突变可出现在健康人群中,不是糖尿病的独立致病因素。
李云锋游雅丽王东赵新波郭振奎
关键词:线粒体糖尿病基因突变
25-羟维生素D水平与糖尿病视网膜病变的关系被引量:6
2014年
目的探究血清25-羟维生素D(25-OHD)水平与糖尿病视网膜病变(DR)发生发展的关系。方法研究对象为553例2型糖尿病患者(糖尿病组,DM组)和62名健康人(健康对照组,NDM组),DM组按眼底变化情况分为无糖尿病视网膜病变组(NDR组)、背景期视网膜病变组(NPDR组)和增殖期视网膜病变组(PDR组)。检查并记录所有参与者的眼底变化及血清25-OHD水平、血压和糖化血红蛋白(HbA1c)等指标。结果 DR组血清25-OHD水平与NDR组相比,差异有统计学意义(P<0.05),多元Logistic回归分析显示25-OHD是DR的影响因素。结论较高水平的25-OHD可能是DR的一种保护性因素。
王晓丽张勇王东丁文宇胡士涛付荣孙丽荣海钦季虹
关键词:胰岛素抵抗
母系遗传线粒体糖尿病伴多发耳聋1个家系报告被引量:1
2018年
目的报道1个母系遗传线粒体糖尿病伴多发耳聋家系。方法收集1个线粒体糖尿病家系成员20例,其中糖尿病6例、耳聋7例、糖尿病合并耳聋6例。检测其空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、身高、体质量等,并调查家系、并发症等情况。对线粒体3069~3842片段进行直接测序,明确是否有线粒体tRNALeu(UUR)3243A→G点突变。结果该家系先证者携带3243A→G点突变; 20例家系成员中,10例携带3243A→G点突变,分别是Ⅱ5、Ⅱ9、Ⅱ11、Ⅲ3、Ⅲ5、Ⅲ17、Ⅲ19、Ⅲ22、Ⅳ4、Ⅳ11。Ⅱ5、Ⅱ9、Ⅱ11、Ⅲ5、Ⅲ17、Ⅲ19均为糖尿病伴耳聋,Ⅲ3出现耳聋症状但血糖处于正常范围,Ⅲ22、Ⅳ4、Ⅳ11未发现血糖升高及耳聋症状。结论在该家系中6例线粒体糖尿病患者均伴有耳聋,且均存在tRNALeu(UUR) 3243A→G点突变,可能是导致线粒体糖尿病患者发生耳聋的机制。
张勇郭振奎丁文宇王东刘长青张宪党
关键词:线粒体糖尿病母系遗传耳聋
罗格列酮对雌性大鼠骨代谢的影响
2011年
目的观察马来酸罗格列酮对雌性大鼠骨代谢的影响。方法 3月龄雌性Wistar大鼠40只随机分为4组,正常对照组(NC组)、低剂量(3mg.kg-1.d-1)罗格列酮组(Ros-1组)、中剂量(10mg.kg-1.d-1)罗格列酮组(Ros-2组)和高剂量(30 mg.kg-1.d-1)罗格列酮组(Ros-3组)。每日定时按照每公斤体重6ml灌胃,NC组给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液灌胃作为对照,干预12周。处死后,测定右侧股骨骨密度、血清骨代谢标记物和相关激素及细胞因子水平。结果 Ros-3组的股骨骨密度较其他三组显著降低,反映骨形成的血清骨钙素水平在Ros-2及Ros-3组显著降低,而其他骨代谢标记物无显著变化。各组的雌二醇、睾酮、瘦素水平无差异。Ros-3组IGF-1水平降低。各组炎症因子的水平无有意义的变化。结论较大剂量的罗格列酮能减少正常雌性大鼠的骨形成,降低骨密度,对循环中雌二醇、睾酮及多数细胞因子无显著性影响。
侯艳丽季虹王东李新华王庆美黄丽芳林鲁霞刘延杰臧学章荣海钦
关键词:罗格列酮骨钙素骨密度雌二醇
2型糖尿病模型GK大鼠骨形态学和生物力学特点观察被引量:6
2008年
目的观察2型糖尿病模型GK大鼠的骨代谢特点以及骨密度和骨生物力学特性的变化。方法采用雄性6月龄GK大鼠10只,以月龄、性别匹配的健康Wistar大鼠作为正常对照。颈静脉取血检测与骨代谢有关的生化指标。DXA法测定股骨和腰椎骨密度,并行股骨三点弯曲实验和腰椎压缩实验。甲基丙烯酸甲酯包埋胫骨干骺端以制备不脱钙骨切片。应用多媒体病理图像分析软件进行骨组织形态计量学分析。结果GK大鼠体重明显低于健康对照Wistar大鼠(P<0.01)。与对照组相比,GK大鼠血清骨钙素水平明显降低[(4.97±0.49,6.75±0.71)μg/mL,P<0.01],而抗酒石酸酸性磷酸酶活性明显升高[(17.92±5.23,8.31±2.69)U/L,P<0.01],但血钙和血磷无明显变化(P>0.05);股骨和腰椎骨密度显著降低[(0.16±0.01,0.22±0.02;0.12±0.01,0.16±0.02)g/cm2,P<0.01];骨强度和腰椎的弹性模量明显降低(P<0.01)。骨形态学分析显示GK大鼠股骨长度和第五腰椎高度分别降低10.3%和9.5%(P<0.01),股骨和腰椎横截面积无明显变化(P>0.05)。骨组织形态计量学分析显示,GK大鼠骨小梁体积、骨小梁厚度、类骨质表面和厚度明显降低[(15.72±1.18,19.13±1.13)%,(61.91±4.54,74.43±3.63)μm,(18.18±1.25,19.63±1.07)%,(3.68±0.48,4.34±0.35)μm,P<0.01或0.05],动态参数如矿化表面、矿化沉积率和骨形成率也明显降低[(17.77±1.54,19.56±2.07)%,(1.07±0.22,1.35±0.16;0.20±0.03,0.26±0.04)μm/day,P<0.05或0.01],而矿化延迟时间显著延长(2.66±0.56,2.12±0.35,P<0.05)。结论非肥胖的GK大鼠表现有骨量减少和骨折危险性增加;2型糖尿病本身可干扰成骨细胞功能和活性而导致骨重建失衡。
张丽萍荣海钦季虹刘亚平赵新波邱占军王东
关键词:骨生物力学骨组织形态计量学2型糖尿病GK大鼠
不同剂量甲状旁腺激素相关肽对去卵巢大鼠骨骼的影响
2005年
目的观察不同剂量甲状旁腺激素相关肽(PTH rP 1-34)对去卵巢大鼠骨密度(BM D)、骨生物力学特性的影响。方法4月龄雌性未孕大鼠60只,其中50只行双侧卵巢摘除术,10只行假手术(A组)。4周后将诱发骨质疏松模型鼠随机分为五组各10只,B组加安慰剂,C组加苯甲酸雌二醇,D、E、F组分别加PTH rP 1-34 20、40、80μg/kg。治疗3个月后,测定各组股骨和腰椎BM D、股骨三点弯曲及腰椎压缩等。结果B组BM D较A组明显降低,表明大鼠骨质疏松模型建模成功。E、F组BM D、股骨最大载荷和腰椎压缩负荷比B组显著增加,与C组近似。结论PTH rP 1-34 40、80μg/kg皮下注射对大鼠骨质疏松有治疗作用。
王东荣海钦季虹刘春艳徐进
关键词:甲状旁腺激素相关肽骨质疏松症骨密度生物力学
2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗前后血清nesfatin-1水平的变化被引量:3
2015年
目的观察2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗前后血清nesfatin-1水平的变化,分析血清nesfatin-1水平与血糖、血脂及糖尿病相关肥胖的关系。方法60例(年龄40~60岁、病程≤5年)血糖控制不佳(HbAlc≥7%)的2型糖尿病患者按体重指数(BMI)分为糖尿病体重正常组(T2DM-NW组,30例,BMI〈24kg/m^2)和糖尿病肥胖组(T2DM-OB组,30例,BMI≥28kg/m^2),进行为期2周的胰岛素强化降糖治疗。比较两组之间及治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAle)、血脂、稳态模型评估的胰岛p细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清nesfatin-1水平的变化及相互关系。结果胰岛素强化治疗前T2DM-NW组血清nesfatin-1水平显著高于T2DM-OB组(P〈0.05);胰岛素强化治疗后,两组FPG、2hPG、HbAlc、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR、血清nesfatin-1水平较治疗前均显著降低(P〈0.05),体重、BMI、FIN、HOMA-β较治疗前均升高(P〈0.05);Spearman相关分析显示血清nesfatin-1水平与FPG、2hPG呈正相关(r值分别为0.295、0.257,P均〈0.05),而与体重、BMI、TG、TC呈显著负相关(r值分别为-0.641、-0.770、-0.507、-0.543,P均〈0.05);多元线性回归分析显示BMI为血清nesfatin-1水平的独立影响因素(P〈0.01)。结论胰岛素强化治疗能显著降低2型糖尿病患者血清nesfatin-1水平,摄食抑制脂肪因子nesfatin-1与血糖、血脂、糖尿病相关性肥胖有密切关联。
高辽梅张勇王东侯艳丽刘昱青纪锴季虹荣海钦
关键词:糖尿病2型肥胖胰岛素强化治疗
一种糖尿病足感染创面冲洗装置
本发明公开了一种糖尿病足感染创面冲洗装置。涉及创面冲洗技术领域,包括外壳,药箱和出水孔,药箱的下表面和外壳的底部上表面相固定连接,外壳的侧面开设有出水孔,驱动机构,横向冲洗机构和纵向冲洗机构,驱动机构固定连接在外壳的外侧...
王东刘娟刘瑾
两种糖化血红蛋白检测系统的方法学比对和偏倚评估被引量:3
2017年
目的对Afinion AS100和自研HbA1c床旁检测系统这两种HbA_1c检测方法进行方法学比对和偏倚评估,以验证自研HbA_1c床旁检测系统检测结果的可比性。方法以Afinion AS100为参考系统(X),以自研HbA_1c床旁检测系统为待比较系统(Y)。依据美国临床实验室标准协会(CLSI)EP9-A2文件要求,分别采用上述两种检测系统测定标本中HbA_1c浓度,依据检验结果,检查离群点,计算线性方程、相关系数和直线回归方程,以临床实验室改进规范88(CLIA’88)规定的室间质量评价允许误差范围的1/2为标准,在不同医学决定水平判断不同检测系统的偏差于临床是否可以接受。结果微粒子色谱法和显色型亲和层析法的批内CV<5%,日间CV<6.67%,已达到CLSI要求。两种检测方法均未发现离群点,对数据统计得到回归方程Y=1.0075X-0.0693,R^2=0.9982。结论实验方法与参考方法相关性良好,偏差在临床允许误差内。
李新华魏芳赵珂王东张勇黄亚丽
关键词:糖化血红蛋白EP9-A2
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