公共文化服务平台

miRNA-126与颈动脉粥样硬化患者斑块稳定性的关系被引量：5: 2015年; 目的研究颈动脉粥样硬化患者中外周血小分子RNA-126(miR-126)与斑块稳定性之间的关系。方法选择可能存在颈动脉硬化的患者,根据颈动脉超声检测结果分为正常组、稳定斑块组和不稳定斑块组,常规检测血压、体重指数、肝肾功能、血糖、血脂、尿酸、超敏C反应蛋白(hs CRP),real time PCR检测外周血中miRNA-146a的表达水平。对存在颈动脉粥样硬化的患者予瑞舒伐他汀20 mg每晚一次口服治疗,12个月后复查颈动脉超声、hs CRP及miR-126。结果 3组患者的年龄、体重指数、血压、血糖、血脂、尿酸、肝肾功能均无明显差异(P>0.05),不稳定斑块组患者的hs CRP明显升高(P<0.05)。与正常组相比,稳定斑块组患者血浆中的miR-146a水平上升(P<0.05),不稳定斑块组患者的miR-126水平更加显著(P<0.01)。治疗12个月后,16例不稳定型动脉粥样硬化患者的颈动脉斑块稳定性改善,同时外周血hs CRP及miR-126也明显下降(P<0.05)。结论 miR-126可能与颈动脉粥样硬化发展的发生发展相关。; 骆瑜熊玮熊玮梁旭; 关键词：动脉粥样硬化易损斑块颈动脉

冠状动脉痉挛最新进展: 2022年; 冠状动脉痉挛(Coronary artery spasm, CAS)指冠状动脉局灶性或弥漫性异常收缩导致心肌缺血的现象。近年来的研究表明CAS在多种缺血性心脏病中扮演重要角色,是部分心绞痛患者的主要作用机制或加重因素,严重威胁人们的生命健康。目前对于CAS及时、精准的诊断有一定难度,故本文就CAS的流行病学及诊疗进行综述,以期为临床工作提供参考。; 陆皆权熊玮; 关键词：冠状动脉痉挛变异性心绞痛急性冠脉综合征

急性主动脉夹层院内死亡的危险因素分析: 目的：分析急性主动脉夹层患者住院期间死亡的危险因素。方法：回顾性分析1999年-2010年我院资料完整的82例急性主动脉夹层病例，统计住院期间的死亡率，分析年龄、性别、临床表现、并发症、治疗方式与病死率之间的相关性。结果...; 熊玮董少红; 关键词：急性主动脉夹层院内死亡率; 文献传递

基于迭代重建算法和体质量指数在低剂量冠状动脉CT血管造影中的临床应用被引量：5: 2018年; 目的评估基于迭代重建算法(iterative reconstruction algorithm,IRA)和体质量指数(body weight index,BMI)的个性化前瞻性心电(ECG)门控低剂量冠状动脉CT血管造影(coronary computed tomography angiography,CCTA)的辐射剂量和图像质量。方法将2014年6—11月我院收治的100例心率<65次/min的患者随机分为常规剂量组和低剂量组,各组50例。常规剂量组CCTA采用管电压120 k V和管电流800 m As进行扫描,采用滤过反投影(filter back projection,FBP)算法进行图像重建;低剂量组管电流采用280 m As,管电压根据BMI在80~120 k Vp间调节,采用FBP和IRA(i DOS-5)算法进行图像重建。2组均采用前瞻性ECG门控技术,比较2组间的辐射剂量和图像质量。结果与常规剂量组相比,低剂量组CTDI、DLP和ED均明显降低(P<0.01)。低剂量组采用FBP时图像质量评分为3.72±0.24,明显低于常规剂量组的3.86±0.23(P<0.01)。采用IRA后,图像质量评分为3.81±0.20,虽低于常规剂量组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论采用基于IRA和BMI个体化前瞻性ECG门控低剂量CCTA,能够在不显著牺牲图像质量的前提下降低受检者的辐射剂量,为一种具有较好成本效益比的技术,值得在临床推广。; 胡丽霞郑小丽龚静山熊玮周阳泱李圣峰徐坚民; 关键词：冠状动脉 CT血管造影低剂量

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压的关系被引量：1: 2011年; 目的研究中国南方汉族人群中血管紧张素转换酶(ACEI/D)、C型心钠素受体(NPRC-55)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS298)基因多态性与原发性高血压的关系。方法选择原发性高血压患者81例及对照者120例,采用基因芯片技术检测ACEI/D、NPRC-55、eNOS298基因多态性,并比较其基因型及等位基因频率。结果高血压组患者ACEI/DDD基因型频率(48.1%)与对照组(4.2%)比较,差异具有统计学意义(P<0.001);高血压组NPRC-55CC基因型频率为65.4%,对照组为68.3%,差异无统计学意义(P>0.05);高血压组eNOS298DD基因型频率为3.7%,对照组为0.8%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ACEI/D基因可能是原发性高血压的易感基因,NPRC-55和eNOS298基因与原发性高血压不具有相关性。; 骆瑜熊玮杨纯玉梁旭; 关键词：原发性高血压基因多态性血管紧张素转换酶

双心模式治疗冠心病合并失眠的Meta分析: 2023年; 目的应用Meta分析探讨双心模式治疗冠心病合并失眠的疗效。方法在中国知网、维普数据库、万方数据库、中国生物医学文献数据库、PubMed、Embase、the Cochrane Library检索获得符合本研究纳入、排除标准的中、英文公开发表文献,时间限定为建库至2022年4月,应用RevMan 5.4.1软件进行Meta分析,从失眠和冠心病方面的指标评价双心模式治疗冠心病合并失眠的效果。结果纳入的随机对照试验共21个,涉及2272例患者,其中12篇文献质量相对较高。Meta分析结果显示:在失眠方面,干预组(双心模式治疗)匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分[MD=-3.55,95%CI(-4.17,-2.93),P<0.05]低于对照组;干预组睡眠质量优良率[OR=4.38,95%CI(2.86,6.72),P<0.05]和失眠疗效有效率[OR=3.70,95%CI(1.70,8.05),P<0.05]均高于对照组;在冠心病方面,干预组心绞痛发作频率[MD=-3.47,95%CI(-4.18,-2.76),P<0.05]和心绞痛持续时间[MD=-3.07,95%CI(-3.86,-2.27),P<0.05]均少/短于对照组;干预组心肌肌钙蛋白I水平[MD=-0.13,95%CI(-0.18,-0.09),P<0.05]和心血管不良件事件发生率[OR=0.18,95%CI(0.10,0.33),P<0.05]均低于对照组。结论接受双心模式治疗的冠心病合并失眠患者在失眠和冠心病方面的改善程度均优于接受常规冠心病治疗的患者。; 任捷叶奔放熊玮; 关键词：冠心病失眠 META分析

不同剂量阿托伐他汀治疗老年血脂正常冠心病患者的临床疗效探讨被引量：12: 2014年; 目的探讨不同剂量的阿托伐他汀治疗老年血脂正常冠心病患者的临床疗效,分析疗效显著的阿托伐他汀治疗剂量。方法选取在该院住院的老年血脂正常的冠心病患者100例作为研究对象,随机分为两组,一组患者给予10 mg的治疗剂量,另一组给予20 mg的治疗剂量。结果两组的血清炎症指标hs-CPR、IL-6、TNF-a、LAD、ANF以及IMP等指标治疗前相比差异无统计学意义(P>0.05),两组各项指标治疗前后相比差异有统计学意义(P<0.05),两组各项指标治疗后相比差异有统计学意义(P<0.05),并且20 mg组的患者的各项指标的变化更明显。不同剂量的阿托伐他汀治疗老年冠心病对患者的血脂也产生影响,其中20 mg剂量组对TC和LDL-C的影响更明显。10 mg剂量组的栓塞事件的发生率高于20 mg组,窦性心律维持率低于20 mg组。结论阿托伐他汀治疗冠心病的疗效显著,可以明显抑制炎症因子,降低LAD、ANP水平,提高窦性心律维持率,降低栓塞发生率,并且与阿托伐他汀的剂量有关。; 吴美善熊玮梁新剑董少红; 关键词：阿托伐他汀冠心病

心钠素C664G基因多态性与心肌肥厚的关系: 2010年; 目的研究中国南方汉族人群中人类心钠素(hANP)基因C664G多态性与原发性高血压心肌肥厚的关系。方法选择原发性高血压患者72例,采用心脏超声检查分为高血压组(51例)和心肌肥厚组(21例),常规检测血压、体重指数、空腹血糖、血脂,采用基因芯片技术检测ANP C664G基因的多态性,观察CC、GG和CG不同基因型以及该位点C、G不同等位基因频率在高血压组和心肌肥厚组中的分布。结果高血压组患者C664G CC、CG和GG基因型频率分别为0.627、0.098、0.275,心肌肥厚组CC、CG和GG基因型频率分别为0.286、0.095、0.619,GG基因型在两组之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论心钠素C664G基因多态性与原发性高血压心肌肥厚的发生有相关性。; 熊玮骆瑜张泽平蒋科威梁旭; 关键词：心肌肥厚心钠素基因多态性

紫檀芪通过PI3K-AKT信号途径抑制缺氧/复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡被引量：5: 2016年; 目的探讨紫檀芪对缺氧/复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响,以及对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的影响。方法乳鼠心肌细胞经过缺氧/复氧(H/R)处理,再模拟心肌缺血再灌注损伤。实验分为正常组,模型组(H/R),紫檀芪组(H/R+0.5,5,50μmol/L紫檀芪)。MTT法检测各组心肌细胞活力;倒置显微镜拍照检测各组心肌细胞形态;Annexin V-FITC/PI流式双染法检测各组心肌细胞凋亡;Western blot分析PI3K/AKT激活状况。结果与正常组比较,模型组中心肌细胞皱缩,变圆变亮,细胞活力降低,细胞早期凋亡和晚期凋亡率显著提高,PI3K表达量及AKT磷酸化程度降低,差异均具有显著性(P<0.05);与模型组比较,5,50μmol/L紫檀芪组中心肌形态恢复,细胞活力上升,PI3K表达量提高,差异均具有统计学意义(P<0.05);0.5,5,50μmol/L紫檀芪组心肌细胞凋亡程度下降,AKT磷酸化水平上升,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论紫檀芪可抵抗缺氧/复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡,PI3K/AKT信号被激活是其作用表达的主要方式。; 刘峰董少红吴美善梁瑞娟熊玮刘华东陈科奇林峰; 关键词：乳鼠心肌细胞

趋化素上调丝裂原活化蛋白激酶的表达促进大鼠球囊损伤后颈动脉重塑: 2016年; 目的观察抑制趋化素基因对大鼠颈动脉球囊损伤后血管重塑的作用及机制。方法构建大鼠颈动脉球囊损伤模型,模型组只进行球囊损伤术,不进行局部转染;慢病毒对照组球囊损伤术后于颈总动脉局部灌注对照慢病毒30 min;慢病毒抑制组大鼠在球囊损伤术后于颈总动脉局部灌注趋化素基因缺陷慢病毒30 min。在颈动脉局部转染趋化素基因缺陷性慢病毒,转染后第3天采用Real-time PCR检测颈动脉局部组织中趋化素的表达水平。观察抑制趋化素表达后颈动脉的内膜形态变化。采用5-溴-脱氧脲苷(Brd U)法检测颈动脉组织中血管平滑肌细胞的增殖情况,蛋白质免疫印迹法检测颈动脉组织中磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK 1/2)、磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)的水平。结果在转染趋化素基因缺陷慢病毒后第3天,慢病毒抑制组趋化素mRNA水平显著低于模型组[(0.1633±0.02)比(1.005±0.02),P<0.001],差异有统计学意义。球囊损伤导致大鼠颈动脉内膜Brd U阳性颗粒明显增加,内膜显著增生,p-p38 MAPK、p-ERK 1/2、p-JNK的蛋白水平显著上升;抑制颈动脉中趋化素表达后,大鼠颈动脉内膜Brd U阳性颗粒减少,内膜增生程度减轻,p-p38 MAPK、p-ERK 1/2、p-JNK的蛋白表达水平也随之显著下降。结论趋化素可以通过上调p38 MAPK、ERK 1/2及JNK的磷酸化水平,促进颈动脉损伤后内膜增生的发生。; 刘华东熊玮董少红吴美善李江华张键; 关键词：趋化素血管平滑肌细胞血管重塑丝裂原活化蛋白激酶

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

熊玮

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

熊玮

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈