杨靖
- 作品数：42 被引量：137H指数：7
- 供职机构：南华大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省教育厅优秀青年基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学自动化与计算机技术更多>>
- 单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值与糖尿病足溃疡感染、病情严重程度及预后的关系被引量：11
- 2020年
- 目的本研究旨在探讨单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)与糖尿病足溃疡感染、病情严重程度及预后的关系。方法采用回顾性队列研究,纳入南华大学附属第一医院2016年9月至2018年8月住院的194例糖尿病足溃疡患者为研究对象,记录一般临床数据、糖脂代谢、肾功能、营养状态、凝血功能等生化结果,以及足溃疡感染、病情严重程度、缺血病情及出院主诊断。并对纳入对象进行为期6个月的随访,获得糖尿病足溃疡愈合、截肢和死亡率。结果糖尿病足溃疡患者MHR水平随Wagner分级、感染程度、缺血严重程度、不良结局均呈递增趋势(P趋势<0.05);MHR与糖尿病足溃疡的诸多传统危险因素(白细胞计数、C反应蛋白、白蛋白、估算的肾小球滤过率与踝肱指数)相关(均P<0.05);多因素logistics回归分析显示,调整潜在混杂因素后,相比低水平(Q1),MHR高水平(Q4)发生不良结局的OR值为1.52(95%CI 1.08~3.08,P<0.05);进一步行受试者工作特征曲线分析显示,高MHR、高C反应蛋白、低白蛋白预测糖尿病足溃疡患者不良结局发生的曲线下面积分别为0.674(95%CI 0.581~0.747)、0.703(95%CI 0.615~0.772)、0.667(95%CI 0.569~0.734)。结论高MHR水平与糖尿病足溃疡患者Wagner分级、感染及缺血严重程度均呈正相关,且可能更易发生临床不良结局,提示需关注MHR。
- 李骄阳王亚荻刘丽姜毅辉杨靖罗艳华肖新华
- 关键词：糖尿病足溃疡
- 抗甲状腺药物致粒细胞缺乏患者合并感染的临床特点研究被引量：8
- 2012年
- 目的了解抗甲状腺药物(ATD)治疗导致粒细胞缺乏症患者合并感染的临床特点。方法对36例服用ATD导致粒细胞缺乏且合并感染的住院患者临床资料进行回顾性分析。结果 36例粒细胞缺乏患者中27例由甲巯咪唑所致,9例由丙基硫氧嘧啶所致,主要感染部位为呼吸道,其次为泌尿系、消化道及皮肤软组织。31例患者住院后进行了血或分泌物培养,24份标本培养出致病菌,其中革兰阳性(G+)球菌10株,革兰阴性(G-)杆菌13株,真菌3株(有2例患者为混合感染)。结论 ATD导致粒细胞缺乏患者容易继发各种感染,其中呼吸道感染最为常见,感染致病菌中G-杆菌与G+球菌相当,真菌感染并不少见,及时行分泌物及血培养对明确致病菌及指导抗菌药物的合理使用具有重要意义。
- 杨靖谢翠松陈亚军钟警洪涛文格波
- 关键词：粒细胞缺乏症抗甲状腺药物
- S100A13基因真核表达载体的构建及其在COS-7细胞中的表达被引量：6
- 2007年
- 目的构建以绿色荧光蛋白(GFP)为报告基因的重组表达质粒pcDNA3.1/NT-GFP-S100A13,观察S100A13基因在COS-7细胞中的表达及定位。方法采用克隆和亚克隆技术构建S100A13基因真核表达载体,脂质体介导转染COS-7细胞,RT-PCR和western-blot验证其mRNA和蛋白的表达,荧光显微镜观察该基因亚细胞定位。结果酶切和测序结果证实重组质粒含有S100A13编码区序列且插入方向正确,转染后观察该基因亚细胞定位于全胞浆。结论成功构建了S100A13基因真核表达载体,该基因在COS-7细胞中成功表达,S100A13基因表达定位于全胞浆。
- 杨靖曹仁贤刘江华文芳文格波
- 关键词：真核表达载体转染
- miR-19b靶向沉默ABCA1调控巨噬细胞胆固醇流出被引量：1
- 2014年
- 目的探讨miR-19b对三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)介导巨噬细胞胆固醇流出的影响及其机制。方法将miR-19b mimic或miR-19b inhibitor转染入THP-1源性巨噬细胞,液体闪烁计数仪检测细胞内胆固醇流出,油红O染色观察细胞内脂滴情况,生物信息学分析miR-19b与ABCA1 3'UTR的结合关系,荧光素酶报告基因检测miR-19b与ABCA1的结合情况,Western blot检测ABCA1蛋白水平。结果 miR-19b抑制巨噬细胞胆固醇流出,增加胞内脂质蓄积和泡沫细胞形成,而anti-miR-19b则刚好出现相反的结果。miR-19b与ABCA1 3'UTR的3110-3116位结合,且二者结合的自由能较低。miR-19b显著抑制荧光素酶活性及其巨噬细胞中ABCA1蛋白的表达。结论 miR-19b靶向沉默ABCA1进而抑制其介导的胆固醇流出,增加巨噬细胞内脂质蓄积。
- 吕运成杨靖张熠姚峰彭超王佐唐艳艳徐菁刘政海唐朝克
- 关键词：三磷酸腺苷结合盒转运体A1巨噬细胞胆固醇流出
- 新诊断2型糖尿病患者血清CTRP6与胰岛素抵抗的相关性研究被引量：15
- 2019年
- 目的分析新诊断2型糖尿病患者血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)水平与胰岛素抵抗的相关性。方法采用横断面研究,纳入2016年4月至2017年3月于本院门诊就诊的新诊断2型糖尿病患者167例,以165名健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清CTRP6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平。结果调整年龄和体重指数(BMI)后,与对照组相比,2型糖尿病组血清CTRP6水平显著升高[(652.54±132.57)对(521.28±119.93)μg/L,P<0.01]。在所有人群中,CTRP6水平与BMI、腰围、空腹血糖、糖负荷后2h血糖、HbA1C、空腹胰岛素、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、TNF-α、IL-6、MCP-1以及三酰甘油(TG)呈显著正相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(P<0.01)。多元线性回归分析显示,TG、HOMA-IR及IL-6是血清CTRP6的独立相关因素。调整潜在混杂因素后,CTRP6仍然为2型糖尿病的独立危险因素。趋势检验显示,CTRP6水平的升高与2型糖尿病的发生呈显著线性关系(P<0.01)。受试者工作特征曲线分析显示,血清CTRP6预测2型糖尿病的曲线下面积为0.730。结论CTRP6可能与胰岛素抵抗有关。
- 李骄阳刘敏齐潇雁王亚荻冉莉洪涛杨靖文格波刘江华肖新华
- 关键词：炎症胰岛素抵抗
- hsa-miR-20a低表达慢病毒载体的构建及其表达鉴定被引量：2
- 2015年
- 目的:构建hsa-mi R-20a低表达慢病毒载体,检测其在HL-60中表达。方法:采用In-fusion重组交换克隆法设计并合成hsa-mi R-20a前体序列的扩增引物,扩增获得目的片段插入慢病毒GV159中,得到重组的LV-hsa-mi R-20a表达载体,通过与包装质粒共转染293T细胞,获得携带hsa-mi R-20a的重组慢病毒并测定病毒滴度。取对数生长期HL-60细胞根据病毒滴度及细胞MOI值感染慢病毒,感染后24 h、48 h、72 h、96 h镜下观察荧光表达情况,判断感染效率,q RT-PCR检测HL-60细胞hsa-mi R-20a的表达变化。结果:成功构建LV-hsa-mi R-20a低表达慢病毒载体,其病毒滴度为(8E+8)TU/m L。该病毒感染HL-60细胞的效率可高达到80%,并可有效降低HL-60细胞hsa-mi R-20a表达水平。结论:成功构建了hsa-mi R-20a低表达慢病毒载体,包被的慢病毒可以在HL-60细胞中实现低表达效果,为后续功能研究奠定了基础。
- 张熠杨靖吕运成钟警文格波
- 关键词：慢病毒载体HL-60
- 急性肺损伤大鼠肺组织神经导向因子Slit2及Robo4的表达被引量：2
- 2014年
- 目的观察神经导向因子Slit2及Rob04在肺组织的表达并探讨二者在ALI发病中的作用。方法在南华大学实验动物部将48只SD雄性大鼠随机（随机数字法）分为对照组（n=24）与ALI组（n=24）。ALI组采用盲肠结扎穿孔术复制急性肺损伤模型，对照组只开腹关腹，不行盲肠结扎穿孔术，以血清炎症因子浓度、动脉血氧分压（PaO2）、组织水肿、肺部特征性病理改变作为ALI模型成功主要指标。两组又分为术后12、24、48h3个组，每组8只。取大鼠动脉血测定PaO2；取肺组织测定湿／干质量（W／D）比值，并观察肺毛细血管通透性及组织病理学改变；ELISA检测血清TNF-α水平；RT-PCR测定肺组织Slit2及Rob04mRNA表达，免疫组织化学法观察蛋白表达情况。采用SPSSl3．0统计软件行单因素方差分析，P〈0．05为差异具有统计学意义。结果与对照组比较，Au组致伤后各时间点PaO2均降低，肺W／D比值、肺毛细血管通透性、血清TNF-α水平均升高（P〈0．05），病理观察显示肺组织受损；RT-PCR结果显示ALI组12h，24h，48h肺组织Slit2mRNA表达量较同期对照组下降[（0．56±0．13）V8．（0．87±0．05），F=41．39，P〈0．05，（O．42±0．10）vs．（0．85±0．07），F=93．54P〈0．05，（0．26±0．08）vs．（0．89±0．09），F=227．05，P〈0．05]；ALI组肺组织Robo4mRNA表达量与同期对照组比较，差异无统计学意义[（0．86±0．07）vs．（0．83±0．05），F=0．695，P〉0．05，（0．82±0．05）VS．（0．89±0．08），F=2．061，P〉0．05，（0．85±0．08）vs．（0．86±0．05），F=0．035，P〉0．05]；免疫组织化学研究显示Slit2主要表达于内皮细胞膜上，亦可表达于肺上皮细胞胞核及胞浆，Robo4则只表达于内皮细胞膜上；ALI组3个时间点肺组织Slit2蛋白表达量较同期对照组下降[（0．37±0．05）vs．（0．45±0．07），F=6．82，P〈0．05，（0．32±
- 李霖卿国忠杨靖鼋牟彭正良张克娜丁灿
- 关键词：SLIT2急性肺损伤盲肠结扎穿孔术肿瘤坏死因子-Α
- PRMT2真核表达载体构建及在乳腺癌MCF7细胞的亚细胞定位
- 2012年
- 目的构建携带人蛋白质精氨酸甲基转移酶2(PRMT2)基因的真核表达载体pEGFP-N1-PRMT2,观察其转染乳腺癌MCF7细胞后融合蛋白在细胞中的亚细胞定位,为进一步研究PRMT2基因在乳腺癌中的作用奠定实验基础。方法以本实验室保存的pGEM-T-PRMT2载体为模板进行聚合酶链反应(PCR)特异扩增PRMT2基因片段,将扩增片段经HindⅢ和SalⅠ双酶切后克隆到pEGFP-N1载体,酶切与测序鉴定阳性克隆;激光共聚焦显微镜观察融合蛋白在乳腺癌MCF7细胞中的定位。结果成功构建了pEGFP-N1-PRMT2重组真核表达载体,融合蛋白主要聚集成颗粒状分布于除核仁以外的核浆中,胞质中少量弥散分布。结论 pEGFP-N1-PRMT2重组真核表达载体的构建为进一步研究PRMT2基因在乳腺癌及其内分泌治疗中的作用奠定实验基础。
- 钟警陈亚军杨靖曹仁贤文格波
- 关键词：乳腺癌真核表达载体亚细胞定位
- 强化胰岛素对糖尿病合并急性脑出血患者血清炎症因子TNF-α、IL-1表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的探索强化胰岛素治疗对糖尿病合并急性脑出血患者血清炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)表达的影响。方法62例糖尿病合并急性脑出血患者随机分为强化胰岛素治疗30例(强化治疗组)及常规胰岛素治疗32例(常规治疗组),检测治疗过程中血糖控制情况及治疗后第3天、第7天、第14天血清炎症因子TNF-α、IL-1的表达量。结果强化治疗组血糖达标率高,治疗后第3天、第7天血清TNF-α、IL-1量较常规治疗组明显减低(P<0.01),但治疗第14天两组血清TNF-α、IL-1量差异无显著性。结论糖尿病合并急性脑出血患者强化胰岛素治疗较常规胰岛素治疗能更好地控制血糖并减少炎症介质TNF-α、IL-1的释放。
- 彭超杨靖李熠何周文卿国忠
- 关键词：糖尿病脑出血胰岛素TNF-ΑIL-1
- 胰岛素强化治疗对新发2型糖尿病非肥胖患者血浆促泌素的影响被引量：20
- 2019年
- 目的探索早期胰岛素强化降糖治疗对新发2型糖尿病(T2DM)非肥胖患者血浆促泌素表达水平的影响。方法选取南华大学附属第一医院新发非肥胖T2DM住院患者32例(糖尿病组,BMI <24 kg/m^2)及同期健康体检者26例(正常组)。收集各组临床资料及测定糖化血红蛋白(HbA1c%)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、空腹C肽(FCP),强化降糖治疗2周后的FPG、FCP。ELISA法检测胰岛素强化2周后血浆促泌素(SCGN)水平。结果 (1)与正常组比较,糖尿病组患者血浆SCGN水平明显降低(P <0.05)。(2)Pearson相关分析表明血浆SCGN水平与FPG、HbA1c呈负相关(P <0.05),与FCP呈正相关(P <0.05)。(3)胰岛素强化降糖治疗2周后血浆SCGN水平较入院时上升(P <0.05),但仍低于正常对照组。结论新发T2DM非肥胖患者血浆SCGN水平降低,其血浆SCGN与FPG、HbA1c呈负相关,与FIns、FCP呈正相关。胰岛素强化降糖治疗可导致SCGN增高。血浆SCGN水平可能成为胰岛β细胞功能受损的评估指标。
- 杨靖赵志波吴丽项孙敏李骄阳颜斌肖新华
- 关键词：2型糖尿病强化降糖治疗Β细胞
