- 低分子肝素对微血栓心肌损伤大鼠的疗效被引量：2
- 2000年
- 观察低分子肝素对微血栓所致心肌损伤大鼠的疗效。方法36只大鼠分为 :生理盐水对照组、高分子右旋糖酐组、高分子右旋糖酐组 +普通肝素组及高分子右旋糖酐组 +低分子肝素组(简称对照组、高右组、普肝组及低肝组)。每组于用药前后描记心电图 ,最后一次用药后作肠系膜微循环观察 ,计算微血栓K值。结果高右组肠系膜微血栓增加 ,微血栓K值减少 ,与对照组比较P<0.01 ,心电图ST段明显抬高 ,与对照给比较P<0.05 ,与注射前比较P<0.01。普肝组ST段与治疗前比较P>0.05。低肝组微血栓K值增加 ,与高右组比较P<0.05 ,ST段与治疗前比较P<0.001 ,与高右组比较P<0.01。结论微血栓大鼠心肌损伤严重 。
- 伍国发曾祖荫郭渝成张志高雷鸣陈敏李保罗陆德琴林琳杨国雄
- 关键词：微血栓心电图低分子肝素
- 复方丹参片对血管性痴呆大鼠记忆障碍的治疗效应及其作用机制探讨
- 2007年
- 目的：观察复方丹参片对血管性痴呆（vascular demental,VD）大鼠记忆障碍的治疗作用及其作用机制。方法：40只成年SD大鼠采用改良的二血管阻断＋硝普钠法制备VD大鼠模型（2-VD）,术后随机分为模型组、丹参治疗组和尼莫地平治疗组,另设手术组作为对照。模型建立后治疗组分别接受丹参片、尼莫地平药物治疗。20d后,利用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,并测定脑组织中SOD、CAT、GSH-px和血清NOS的活性及脑组织的MDA含量。结果：①与对照组相比,模型组出现明显的学习记忆障碍,治疗组较模型组学习记忆障碍有明显改善;②与模型组相比,治疗组脑组织内SOD、CAT、GSH-px的活性升高,而MDA及血清NOS活性降低,SOD活性与CAT、GSH-px呈正相关,与MDA含量及NOS活性呈负相关,治疗组与模型组相比,差异均有显著性（P（0.01或P（0.05）。结论：复方丹参片和尼莫地平均有改善VD大鼠学习记忆障碍的作用,其作用机制可能是：药物的抗氧化作用,通过恢复神经细胞的结构和功能,抑制脂质过氧化,改善血液流变性,保护因缺血而受损的神经元,使VD病理反应得到改善。
- 杨睿瑶杨国雄
- 关键词：血管性痴呆复方丹参片自由基清除剂MDA
- 原发性高血压110例血浆心房利钠因子水平的观察
- 1991年
- 本文报告30例健康人及110例原发性高血压患者血浆心房利钠因子(ANF)水平及其与高血压性心脏病、原发性高血压的肾素分型,疾病分期及巯甲丙脯酸治疗前后的关系。结果表明,健康人及患者组基础值均显著高于激发值;患者组基础值显著高于健康组;高心病组显著高于非高心病组;低肾素型组显著高于正常肾素型及高肾素型组;使用巯甲丙脯酸治疗后,血浆ANF水平显著低于治疗前;但与原发性高血压病情的严重程度则无明确的关系。原发性高血压血浆ANF水平的升高,主要与心、肺血容量的变化密切相关。
- 李培吴立荣芦源杨国雄张国忠李保罗
- 关键词：高血压心房利钠因子肾素
- 原位免疫复合物型肾炎家兔血清锌铜的动态观察
- 1992年
- 用静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(C—BSA)的方法复制家兔原位免疫复合物肾炎,观察发病第2、6和8周时血清锌、铜、肌酐,血浆尿素氮、白蛋白及尿蛋自的变化。结果表明,在第6和8周,血锌水平明显降低,并且与血浆白蛋白减少相一致,呈正相关,与24h尿蛋白量呈负相关。在肾炎发生发展过程中,血清铜水平无显著改变。
- 张国忠李保罗杨国雄桂华珍
- 关键词：肾炎免疫复合物
- 实验性肺癌中蛋白激酶C的表达及意义
- 2004年
- [目的]建立肺癌动物模型基础上研究蛋白激酶C(PKC)α在肺鳞癌组织中表达,探讨其在肺鳞癌发生发展中的可能作用。[方法]用肺叶支气管内灌注致癌物碘油溶液诱发大白鼠肺癌的方法建立大鼠肺鳞癌模型,以免疫组化方法研究PKCα在肿瘤组织、肿瘤周围组织及正常组织的表达。[结果]诱发的肺部肿瘤均为肺鳞癌,诱癌率达77.8%;肺鳞癌组织中PKCα表达明显增高,在诱癌组对侧肺组织表达也明显高于正常肺组织,分别为(24.08±2.93)%,(5.00±2.10)%,(1.96±0.29)%,差异有显著性(P<0.05)。[结论]肺癌组织中PKCα的异常高表达提示致癌剂可能通过活化PKCα介导的多个环节的信号转导而参与了肺鳞癌的发生、发展。
- 粟多顺杨勤谢汝佳杨国雄
- 关键词：肺鳞癌蛋白激酶C
- 血栓素A_2和前列腺环素与自发性高血压大鼠高血压发展的关系被引量：18
- 1991年
- 本文观察了SHR和WKY及不同年龄SHR动脉血浆中TXA_2和PGI_2的稳定代谢产物TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的浓度及其比值变化。结果表明,SHR血浆中的TXB_2浓度显著高于WKY,对照组与实验组相比(207.1±59.8比1217.9±298.5P8/ml,P<0.001),而血浆中6-Keto-PGF_(1α)浓度,除高年龄组SHR外,其他各组均无明显改变;SHR各组血浆中6-Keto/TXB_2比值均显著低于WKY组,不同年龄组SHR血浆中TXB_2浓度相比,高年龄组明显高于低年龄组(2184.5±273.1比1290.6±284.4pg/ml,P<0.001),高年龄组血浆中6-Keto-PGF_(1α)浓度虽有升高,但6-Keto/TXB_2比值仍明显低于对照组(0.21±0.12比1.48±0.78,P<0.001)。这些变化可能与SHR高血压的持续发展有关。
- 杨国雄张国忠李保罗
- 关键词：高血压血栓素A2前列腺环素
- 家兔原位性肾炎发展过程中血浆和肾皮质TXB_2和6-Keto-PGF1_α的观察
- 1992年
- 观察了家兔原位性肾炎发生发展过程中血浆和肾皮质TXB_2和6-Keto-PGF_1α的变化。结果表明,随着肾炎病变的发展,尿蛋白明显增多,血肌酐增加,血浆TXB_2和6-Keto-PGF_1α明显增多,尤以TXB_2显著;当病变趋向恢复时,TXB_2有所减少而6-Keto-PGF_1α增加。当病变趋向恢复时,肾皮质两种前列腺素与正常相比明显增多,并以TXB_2显著。研究提示,原位性肾炎家兔血浆和肾皮质中TXB_2和6-Keto-PGF_1α发生明显改变,其改变程度在肾炎发展各阶段有显著不同。
- 张国忠李保罗桂华珍杨国雄孙渝
- 关键词：肾炎血栓素A2前列腺素
- TGFβ1、MMP-8及其抑制剂TIMP-1在心肌重塑中的动态表达被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP-8)及其生理性抑制剂TIMP-1和转化生长因子β1(TGFβ1)在大鼠压力负荷性心肌重塑中的动态表达及作用。方法:环扎成年Wistar大鼠腹主动脉使之缩窄,造成左心室压力负荷引起心肌重塑。观察和比较术后2、4、8、12周及假手术组大鼠左心室肌重量指数,Masson染色后比较心肌胶原含量,免疫组织化学SABC法及蛋白免疫印迹方法观察MMP-8、TIMP-1、TGFβ1蛋白表达。结果:腹主动脉缩窄术后各组大鼠发生左室重塑和纤维化,左心室肌重量指数、胶原含量及TGFβ1蛋白表达均明显高于假手术组;术后2、4、8周MMP-8表达均高于假手术组,但12周时降至假手术组水平;TIMP-1仅在术后2周有一过性增高。结论:TGFβ1表达增多、MMP-8/TIMP-1表达相对上调可能参与了大鼠压力负荷性心肌重塑的发生和发展。
- 方丽杨婷张晓林杨国雄杨勤
- 关键词：心肌金属蛋白酶1组织抑制剂转化生长因子Β
- 左旋精氨酸对急性心肌梗塞大鼠选择素表达的影响被引量：6
- 2000年
- 为探讨一氧化氮 (NO)的前体左旋精氨酸 (L -arg)对急性心肌梗塞 (AMI)大鼠心肌有无保护作用及其作用机制 ,采用垂体后叶素 (Pit)AMI模型。设立正常对照组、阳性对照组、及L -arg治疗组 ,观察中性粒细胞 (PMN)L -选择素及心肌微血管内皮细胞P -选择素的表达 ,并测定心肌梗塞范围、PMN浸润数及血浆NO、丙二醛 (MDA)的浓度。结果表明 :阳性对照组L -选择素及P-选择素表达上调 ,梗塞心肌PMN浸润数、血浆MDA的浓度明显升高 ,血浆NO的浓度降低。L-arg治疗组上述指标改变的程度明显减轻 (P <0 0 1) ,心肌梗塞范围缩小。提示外源性L -arg对AMI有防治意义 ,其作用机制与NO抑制选择素的表达有关。
- 刘颖杨国雄李保罗
- 关键词：心肌梗塞左旋精氨酸选择素心肌保护
- 原位免疫肾炎发展过程中血清锌铜的改变被引量：2
- 1992年
- 参照Border方法复制家兔原位性肾炎,观察肾炎发生发展中肾组织的病理及血清锌铜等的改变。结果显示,正式免疫第2周肾炎初起时血锌无变化,第6周肾病变十分显著,出现大量蛋白尿,血锌和血浆白蛋白明显降低;第8周肾病变呈恢复趋势,尿蛋白减少,但血锌和血浆白蛋白与第6周无显著差异。实验表明,肾炎时血锌降低与肾病变程度和持继时间相关,其机制可能是锌随尿蛋白的丢失及血浆白蛋白的减少超过了一定限度。肾炎发生发展过程中血铜无显著变化。
- 张国忠李保罗桂华珍杨国雄孙瑜姜淑芬龚良栋
- 关键词：锌铜蛋白尿低蛋白血症肾小球
