李保罗
- 作品数：45 被引量：128H指数：6
- 供职机构：平顶山市第一人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 原发性高血压患者血浆肾素—血管紧张素—醛固酮系统与前列腺素系统的研究
- 1991年
- 本文报告70例原发性高血压(EH)患者血浆TXA_2和PGI_2的稳定代谢产物TXB-2和6-Keto—PGF_1α的浓度及其比值的变化以及与肾素—血管紧张素—醛固酮系统(R-A-AS)的活性和EH分期的关系。结果表明:EH患者血浆TXB-2、6-Keto-PGF_1α均显著高于健康人;Ⅲ期和Ⅱ期患者血浆TXB_2显著高于Ⅰ期患者;血浆TXB_2/6-Keto-PGF_1α比值则无显著差异。此外,R-A-AS、TXB-2、6-Keto-PGF_1α互相间无明显的相关关系。
- 李培芦源杨国雄张国忠李保罗
- 关键词：肾素血管紧张素醛固酮
- 大鼠整体低氧预处理对在体肺缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2010年
- 目的探讨大鼠整体低氧预处理(WHPC)对在体肺缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法用重复低氧5次建立大鼠WHPC模型,用无创微血管夹夹闭左肺门缺血45min后松开,再灌注180min,复制肺I/R模型。设立假手术(Sham)组、I/R组和WHPC+I/R组,每组SD大鼠10只。光镜下观察各组肺组织形态学变化,用免疫组织化学染色法检测肺组织细胞色素C的表达,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡,并用非放射性荧光底物法检测肺组织蛋白激酶C(PKC)活性。结果与Sham组比较,I/R组肺组织出现明显损伤性形态学变化,肺组织细胞色素C表达及细胞凋亡指数显著增高(P<0.01);与I/R组比较,WHPC+I/R组形态学变化明显改善,肺组织细胞色素C表达及细胞凋亡指数均降低(P<0.05)。WHPC+I/R组肺组织PKC活性比Sham组和I/R组明显增高。结论 WHPC可减少肺组织细胞色素C表达,抑制细胞凋亡,对肺I/R损伤具有保护作用,该保护作用可能与WHPC上调PKC活性有关。
- 陆德琴陈莹李涛李保罗
- 关键词：缺血再灌注损伤细胞凋亡蛋白激酶C
- 门脉高压症模型及TH胶栓塞胃食管曲张静脉的实验研究
- 1990年
- 造成家兔门静脉及其属支狭窄复制门脉高压症模型。术后二月出现腹壁静脉怒张;门静脉狭窄远心端血管明显扩张,瘀血;脾脏肿大,脾窦扩张、瘀血、炎性细胞浸润;胃贲门及食管粘膜下血管明显扩张,直径为226.89±86.27μm(X±SD),与对照组相比有显著性差异。从贲门浆膜下静脉快速注入TH胶后,实验组动物贲门及食管粘膜下血管内均有TH胶栓塞,TH胶栓塞血管的最小直径为26μm,能有效防治粘膜下扩张静脉出血。
- 李保罗张国忠杨国雄肖开棋邓传静唐慧周怀文余秀专
- 关键词：门脉高压症食管静脉曲张
- 高蛋白负荷大鼠肾小球图像分析被引量：4
- 1998年
- 连续饲以高蛋白饲料（蛋白质含量为３５％）４个月的大鼠，用多功能彩色图像病理分析系统分析肾小球的病理改变，同时测定肾功能等指标。结果显示实验组大鼠肾毛细血管球的面积与肾Ｂｏｗｍａｎ囊腔面积的比值较对照组增大（Ｐ＜０．００１和Ｐ＜０．０５），肾Ｂｏｗｍａｎ囊腔面积较对照组极显著减少（Ｐ＜０．０００１）；均有肾功能损害。
- 李保罗陆德琴戴大英龙义国孙渝
- 关键词：肾小球疾病
- 原位免疫肾炎发展过程中血清锌铜的改变被引量：2
- 1992年
- 参照Border方法复制家兔原位性肾炎,观察肾炎发生发展中肾组织的病理及血清锌铜等的改变。结果显示,正式免疫第2周肾炎初起时血锌无变化,第6周肾病变十分显著,出现大量蛋白尿,血锌和血浆白蛋白明显降低;第8周肾病变呈恢复趋势,尿蛋白减少,但血锌和血浆白蛋白与第6周无显著差异。实验表明,肾炎时血锌降低与肾病变程度和持继时间相关,其机制可能是锌随尿蛋白的丢失及血浆白蛋白的减少超过了一定限度。肾炎发生发展过程中血铜无显著变化。
- 张国忠李保罗桂华珍杨国雄孙瑜姜淑芬龚良栋
- 关键词：锌铜蛋白尿低蛋白血症肾小球
- 大鼠整体低氧预处理减轻肺缺血再灌注损伤
- 目的:探讨低氧预处理(HPC)对肺缺血再灌注(L/R)损伤的保护作用。方法:重复性低氧5次建立大鼠HPC模型,双活结套扎左侧肺门45min后再灌注120min复制肺I/R损伤模型;设立对照组、I/R组和HPC+I/R组,...
- 李涛陈莹李保罗陆德琴
- 关键词：缺血再灌注损伤低氧预处理SPRAGUE-DAWLEY
- 文献传递
- 血浆血管紧张素Ⅱ、钠、钾浓度及血容量与肾血管性高血压发生发展的关系
- 1983年
- 无论原发性高血压或继发性高血压的发病机理,迄今尚未彻底阐明,近数十年来对肾性高血压的发病机理进行了广泛的研究,不少学者注意到肾素—血管紧张素系统与肾性高血压发生发展的关系,但关于该系统在肾性高血压发生发展中的作用并未得到统一的结论。许多人认为肾素—血管紧张素系统活性的增高是肾性高血压的发生基础,而另一些人在肾性高血压患者及实验性肾性高血压动物中却未发现有肾素—血管紧张素系统活性的增高,可见,这一问题还需要作深入的研究。
- 杨国雄李保罗张国忠
- 关键词：肾血管性高血压血管紧张素系统动脉疾病肾性高血压血容量钾浓度
- 用普通银夹制作大鼠肾血管性高血压模型被引量：1
- 1993年
- 自从1934年Goldblett报导狭窄狗肾动脉制作肾血管性高血压以来,有各种狭窄肾动脉方法报导,如螺旋夹、气囊、特制银夹、丝线结扎等。
- 张国忠桂华珍李保罗
- 关键词：肾性高血压动物模型高血压
- 微血栓对心、血管内膜结构的影响被引量：2
- 1997年
- 用高分子右旋糖酐（ＨＭＤ，ＭＷ４０万）尾静脉内注射，造成Ｗｉｓｔｅｒ大 鼠微循环内微血栓形成的微循环障碍模型，采用显微电视放大系统观察活体肠系 膜微循环状态，并测定动、静脉混合血中循环内皮细胞数量，分别取其左心室壁、主 动脉和肠系膜制成病理组织切片，观察心、血管内膜病理形态学变化。结果表明，在 活体肠系膜微循环内可见微血栓，有微血栓形成的大鼠均有心肌缺血性改变和心、 血管内膜损害，以及循环内皮细胞（ＣＥＣ）增多，而ＣＥＣ增多程度似与心血管受损 的严重程度呈平行关系。
- 郭渝成曾祖荫张志高雷鸣张碧霞莫玲娜葛萍菊李保罗陆德琴林琳杨国雄
- 关键词：微血栓病理形态学
- 低分子肝素对微血栓心肌损伤大鼠的疗效被引量：2
- 2000年
- 观察低分子肝素对微血栓所致心肌损伤大鼠的疗效。方法36只大鼠分为 :生理盐水对照组、高分子右旋糖酐组、高分子右旋糖酐组 +普通肝素组及高分子右旋糖酐组 +低分子肝素组(简称对照组、高右组、普肝组及低肝组)。每组于用药前后描记心电图 ,最后一次用药后作肠系膜微循环观察 ,计算微血栓K值。结果高右组肠系膜微血栓增加 ,微血栓K值减少 ,与对照组比较P<0.01 ,心电图ST段明显抬高 ,与对照给比较P<0.05 ,与注射前比较P<0.01。普肝组ST段与治疗前比较P>0.05。低肝组微血栓K值增加 ,与高右组比较P<0.05 ,ST段与治疗前比较P<0.001 ,与高右组比较P<0.01。结论微血栓大鼠心肌损伤严重 。
- 伍国发曾祖荫郭渝成张志高雷鸣陈敏李保罗陆德琴林琳杨国雄
- 关键词：微血栓心电图低分子肝素
