杨和平
- 作品数：24 被引量：160H指数：6
- 供职机构：咸宁学院临床医学院更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学哲学宗教更多>>
- p38蛋白激酶对支气管哮喘大鼠Th2类细胞因子表达的调控被引量：18
- 2006年
- 目的:探讨p38蛋白激酶(p38MAPK)对支气管哮喘大鼠Th2类细胞因子IL-4、IL-5表达的调控作用。方法:分离培养正常和哮喘大鼠外周血T淋巴细胞。采用蛋白质印迹方法检测细胞核蛋白p38蛋白激酶,采用原位分子杂交方法检测IL-4、IL-5的mRNA,采用ELISA方法检测上清液中IL-4、IL-5的蛋白质浓度。结果:哮喘对照组T淋巴细胞核蛋白p38蛋白激酶、IL-4、IL-5的mRNA表达阳性细胞数百分比以及上清液中IL-4、IL-5的蛋白质浓度均显著高于正常对照组(P<0·01)。加入递增浓度的SB203580处理后,上述指标均较哮喘对照组显著降低(P<0·05)。T淋巴细胞核蛋白p38蛋白激酶含量与IL-4、IL-5mRNA原位分子杂交染色阳性细胞的百分比均呈显著正相关(r=0·71、0·63,P<0·01),与培养上清液中IL-4、IL-5蛋白质含量之间亦均呈显著正相关(r=0·68、0·57,P<0·01)。结论:p38蛋白激酶在转录和翻译水平调控支气管哮喘IL-4和IL-5的表达。p38蛋白激酶抑制剂可望成为临床治疗哮喘的新途径。
- 黄翠萍杨和平张珍祥徐永健
- 关键词：P38MAP激酶哮喘白细胞介素4白细胞介素5
- 黄芪对哮喘大鼠肺组织p38蛋白激酶表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的探讨支气管哮喘大鼠肺组织p38蛋白激酶(p38 MAPK)表达的变化以及黄芪注射液对其影响。方法应用鸡卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏和反复超声雾化吸入刺激复制大鼠哮喘模型。随机分成3组:正常对照组、哮喘模型组和黄芪干预组。分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)IL-5含量和肺组织磷酸化p38 MAPK表达的变化,并观察BALF中EOS计数以及肺组织病理学变化。结果哮喘模型组大鼠肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平及BALF中IL-5含量和EOS计数均较正常对照组显著增加(P<0.01);黄芪干预组的上述改变较哮喘模型组显著降低(P<0.01),肺组织病理学损伤程度明显减轻。肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平与BALF中IL-5含量和EOS计数之间分别呈显著正相关(r=0.73,0.65,P<0.01)。结论p38 MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程,黄芪对哮喘的治疗作用可能部分与抑制磷酸化p38 MAPK的表达有关。
- 黄翠萍杨和平
- 关键词：支气管哮喘丝裂原活化蛋白激酶
- 社区卫生服务及其现实意义被引量：1
- 2005年
- 杨和平黄翠萍
- 关键词：社区卫生服务工作城市卫生服务体系社会主义市场经济体制卫生改革群众工作
- 黄芪注射液对哮喘大鼠p38蛋白激酶和白细胞介素-5表达的影响被引量：6
- 2008年
- 目的:探讨黄芪注射液对哮喘大鼠p38蛋白激酶(p38 MAPK)和白细胞介素-5(IL-5)表达的影响。方法:应用鸡卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏和反复超声雾化吸入复制大鼠哮喘模型。40只大鼠随机分成5组:正常对照组,哮喘模型组和黄芪注射液低、中、高剂量组(2.5、5.0、10.0mL/kg)。分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)、原位分子杂交方法和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)IL-5含量、肺组织IL-5 mRNA和磷酸化p38 MAPK表达的变化,并观察BALF中炎症细胞计数、分类以及肺组织病理学变化。结果:哮喘模型组大鼠BALF中炎症细胞计数、IL-5含量和肺组织中IL-5 mRNA及磷酸化p38 MAPK表达均较正常对照组显著增加(P<0.01);黄芪干预组的上述改变较哮喘模型组显著降低(P<0.01),肺组织病理学损伤程度明显减轻,黄芪注射液低、中、高剂量组之间差异无统计学意义。肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平与BALF中嗜酸性粒细胞(EOS)计数和IL-5、IL-5 mRNA含量之间分别呈显著正相关(r=0.62、0.69、0.74,P<0.01)。结论:p38 MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程。黄芪对哮喘的治疗作用可能部分与抑制p38 MAPK的磷酸化活化、降低炎症介质释放、减轻炎症细胞浸润有关。
- 黄翠萍杨和平杨颖乔
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶炎症介质气道炎症
- 通过诱导痰评估吸烟者气道炎症的变化被引量：2
- 2007年
- 黄翠萍杨和平刘金艳
- 关键词：吸烟气管炎白细胞介素-8白细胞介素-10
- p38蛋白激酶抑制剂SB203580对支气管哮喘小鼠气道炎症和Th2类细胞因子的影响被引量：15
- 2005年
- 目的观察特异性p38蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂SB203580对哮喘小鼠气道炎症和Th2类细胞因子的影响。方法BALB/c小鼠30只随机分成3组,即正常对照组、哮喘模型组和SB203580干预组。通过原位分子杂交和酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织IL-4、IL-5 mRNA和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL-4、IL-5)含量的变化,并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变。结果哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数和IL-4、IL-5含量以及肺组织IL-4、IL-5mRNA的表达较正常对照组明显升高,差异具有显著性(P<0.01);SB203580干预组小鼠上述指标较哮喘模型组小鼠明显降低,差异亦具有显著性(P<0.01),肺组织病理学改变明显减轻。结论SB203580能降低气道炎症细胞的聚集和炎症介质的表达。抑制p38 MAPK的活性可能成为哮喘治疗的新途径。
- 黄翠萍张珍祥杨和平
- 关键词：P38蛋白激酶气道炎症细胞因子SB203580
- 地塞米松抑制哮喘大鼠肺组织p38蛋白激酶的表达
- 2005年
- 目的:探讨支气管哮喘大鼠肺组织p38蛋白激酶(p38MAPK)表达的变化以及地塞米松对其影响。方法:复制大鼠哮喘模型,随机分成3组:正常对照组、哮喘对照组和地塞米松(DEX)干预组。分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)IL5含量和肺组织磷酸化p38MAPK表达的变化,并观察气道阻力、BALF中EOS计数以及肺组织病理学变化。结果:哮喘对照组大鼠肺组织磷酸化p38MAPK表达水平及气道阻力、BALF中IL5含量和EOS计数均较正常对照组显著增加(P<0.01);DEX干预组上述指标较哮喘对照组显著降低(P<0.01),肺组织病理学损伤程度明显减轻。肺组织磷酸化p38MAPK表达水平与气道阻力、BALF中IL5含量和EOS计数之间分别呈显著正相关(r=0.77、0.63、0.65,P<0.01)。结论:p38MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程。DEX对哮喘的治疗作用至少部分与抑制磷酸化p38MAPK的表达有关。
- 黄翠萍杨和平张珍祥徐永健
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶地塞米松白细胞介素
- 黄芪注射液对哮喘大鼠p38MAPK和Th1／Th2类细胞因子变化的影响被引量：17
- 2008年
- 目的:探讨黄芪注射液对哮喘大鼠气道炎症和Th1/Th2类细胞因子(IFN-γ/IL-4)变化的影响及其可能机制。方法:雄性SD大鼠40只随机分成5组,即正常对照组、哮喘模型组和黄芪低、中、高剂量干预组。分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IFN-γ含量、肺组织中IL-4 mRNA、IFN-γ mRNA表达和磷酸化p38MAPK的变化,并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变。结果:哮喘模型组大鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4含量和肺组织中IL-4 mRNA、磷酸化p38MAPK表达水平升高,IFN-γ、IFN-γ mRNA水平降低,与正常对照组比较,显著差异(P<0.01)。黄芪低、中、高剂量干预组大鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4含量和肺组织中IL-4 mRNA、磷酸化p38MAPK表达水平均明显降低,IFN-γ、IFN-γ mRNA水平明显上升,与哮喘模型组比较,均具有显著差异(P<0.01)。黄芪处理能明显减轻哮喘大鼠肺组织病理学改变,但黄芪低、中、高剂量干预组之间比较,无显著差异(P>0.05)。肺组织磷酸化p38MAPK的表达与EOS计数、IL-4、IL-4 mRNA之间分别呈显著正相关(r=0.63,r=0.69,r=0.71,P<0.01),与IFN-γ和IFN-γmRNA之间分别呈显著负相关(r=-0.65,r=-0.68,P<0.01)。结论:p38MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程。黄芪注射液对哮喘大鼠具有保护作用,其机制可能与抑制p38MAPK磷酸化、纠正IFN-γ/IL-4平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关。
- 黄翠萍杨和平杨颖乔张珍祥徐永健
- 关键词：P38MAP激酶哮喘细胞因子类
- 非小细胞肺癌患者诱导痰中环氧合酶-2和白细胞介素-10表达的变化及其意义被引量：6
- 2010年
- 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者诱导痰中环氧合酶-2(COX-2)和白细胞介素-10(IL-10)的表达变化及其与临床病理参数之间的关系。方法采用逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)、放射免疫法和酶联免疫吸附试验(ELISA),分别检测58例NSCLC患者和20例正常健康者痰液中COX-2 mRNA表达、PGE2和IL-10浓度的变化。结果20例正常对照组痰液中仅有2例检测到微弱的COX-2 mRNA表达,阳性表达率为10%;58例肺癌患者痰液中有49例检测到明显的COX-2 mRNA表达,阳性表达率为84.48%,两者比较差异具有显著性(P<0.01)。半定量分析发现肺癌患者痰液中COX-2 mRNA表达的平均吸光度较正常对照组显著升高(P<0.001)。肺癌患者诱导痰上清液中PGE2和IL-10含量分别为(42.69±9.36)μg/L和(32.85±10.84)μg/L,与健康对照者比较,差异分别具有显著性(P<0.01)。直线相关分析发现COX-2 mRNA的表达和PGE2、IL-10浓度之间分别呈正相关(r=0.699,0.587,P<0.05)。肺癌患者痰液中COX-2 mRNA表达与患者性别、年龄、组织分型、TNM分期和分化程度之间无相关性。结论NSCLC患者痰液中COX-2 mRNA、PGE2和IL-10表达增强,对NSCLC诊断具有重要意义。COX-2与NSCLC的发生和发展密切相关。
- 黄翠萍杨和平
- 关键词：肺癌环氧合酶诱导痰白细胞介素-10
- p38蛋白激酶对脂多糖诱导肺泡巨噬细胞NF-κB活化的调控
- 目的探讨p38蛋白激酶对LPS诱导肺泡巨噬细胞活化的调控机制。方法分离培养肺泡巨噬细胞。设正常对照组、LPS刺激组、SB203580(p38蛋白激酶抑制剂)干预组、PDTC(NF-κB抑制剂)干预组和SB203580+P...
- 黄翠萍杨和平
- 文献传递
