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杨凤鸣

作品数:20 被引量:82H指数:6
供职机构:河南省中医院更多>>
发文基金:河南省高校新世纪优秀人才支持计划国家自然科学基金河南省教育厅科学技术研究重点项目更多>>
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文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 5篇会议论文

领域

  • 16篇医药卫生

主题

  • 16篇心肌
  • 12篇心肌病
  • 12篇肌病
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机构

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作者

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  • 1篇张颖
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  • 4篇2011
  • 3篇2010
  • 3篇2009
20 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌基质金属蛋白酶-3及其抑制剂-3表达的影响
目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及其抑制剂-3(TIMP-3)表达的影响.方法:喂饲呋喃唑酮8周建立扩张型心肌病动物模型,随机分组后药物干预8周,检测心肌MMP-3及TIMP-3...
WANG Zhen-tao王振涛HAN Li-hua韩丽华YANG Feng-ming杨凤鸣惠玲
关键词:扩张型心肌病药理作用基质金属蛋白酶
抗纤益心方对扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌基质金属蛋白酶-1及其抑制剂表达的影响被引量:25
2011年
目的观察抗纤益心方对扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其抑制剂(TIMP-1)表达的影响。方法将100只Wistar雄性大鼠随机分为正常组10只、模型组90只,采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立动物模型。8周后造模成功70只,随机分为模型组、卡托普利组、抗纤益心方高剂量组、抗纤益心方低剂量组、中西药联用组,每组14只,每日分别灌胃生理盐水、卡托普利10.125mg/kg、抗纤益心方18.8g/kg、抗纤益心方4.7g/kg、抗纤益心方高剂量和卡托普利混合溶液,干预8周。每组大鼠随机选取6只进行免疫组化法染色,检测心肌基质MMP-1及TIMP-1的表达。结果与模型组比较,中西药联用组、抗纤益心方高剂量组和卡托普利组均明显下调MMP-1表达(P<0.05),上调TIMP-1表达(P<0.05);抗纤益心方低剂量组能下调MMP-1表达(P<0.05),但TIMP-1表达与模型组差异无统计学意义(P>0.05)。结论抗纤益心方能够下调与心肌纤维化有关的MMP-1的表达,并上调TIMP-1的表达,可能是通过减轻扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌组织纤维化,从而抑制心室重构的作用机制之一。
王振涛韩丽华柴松波杨凤鸣惠玲
关键词:扩张型心肌病心力衰竭基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶抑制因子
冠心舒乐胶囊治疗不稳定性心绞痛及其对QT间期离散度的影响被引量:2
2010年
目的:观察冠心舒乐胶囊(红参、黄芪、丹参、三七、冰片)对不稳定性心绞痛(UAP)患者的疗效及其对QT间期离散度的影响。方法:120例UAP患者随机分为治疗组60例和对照组60例,对照组给予硝酸酯类、阿斯匹林等常规治疗。治疗组在对照组常规治疗的基础上加冠心舒乐胶囊口服,4粒/次,每日3次。2组均连续治疗6个月。观察2组治疗前后临床疗效及其QT间期离散度的变化。结果:治疗后治疗组心绞痛及心电图总有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗前两组QTd及QTcd相比差异无统计学意义(P>0.05),治疗后治疗组QTd及QTcd均显著短于对照组(P<0.01)。结论:UAP患者存在显著QTd增加,冠心舒乐胶囊能改善冠心病UAP患者的心肌缺血,并显著降低UAP患者QTd,从而降低室性心律失常的发生。
黄斌宋艳杨凤鸣
关键词:不稳定性心绞痛QT间期离散度
苦豆碱对缺血再灌注引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症应答的作用被引量:17
2018年
目的:明确苦豆碱对缺血再灌注(I/R)引起的大鼠心肌H9c2细胞损伤和炎症应答的作用及其机制。方法:采用缺氧/复氧的方法体外模拟缺血再灌注(SI/R)心肌损伤,用不同浓度苦豆碱处理,MTT实验分析苦豆碱对H9c2细胞存活率的影响;流式细胞术检测细胞凋亡;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)的水平及caspase-3的活性;ELISA分析多种炎性因子水平;同时用Western blot法分析苦豆碱对PI3K/AKT信号通路的影响。结果:苦豆碱可对抗SI/R抑制的H9c2细胞存活率,同时明显降低SI/R引起的LDH及MDA浓度的增加(P<0.05)。此外,苦豆碱能够显著抑制SI/R触发的细胞凋亡(P<0.05),同时降低SI/R处理后引起的caspase-3活性的增加,并上调Bcl-2/Bax比值(P<0.05)。与SI/R组相比,苦豆碱处理可显著性降低H9c2心肌细胞炎性因子白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的浓度(P<0.05)。此外,与SI/R组相比,苦豆碱处理后可显著增加p-PI3K和p-AKT的蛋白水平(P<0.05);当用LY294002抑制PI3K/AKT通路后,苦豆碱促心肌细胞存活、抗凋亡及抗炎症的作用明显减弱(P<0.05)。结论:苦豆碱可通过激活PI3K/AKT信号通路对抗心肌细胞缺血再灌注引起的损伤及炎症应答,提示其对心肌缺血再灌注损伤的防治具有潜在应用价值。
张会超徐里芮浩淼曹程浩杨凤鸣袁彬
关键词:苦豆碱心肌细胞炎症PI3K/AKT信号通路
抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌纤维化相关蛋白表达的影响被引量:6
2021年
目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy, DCM)大鼠心肌纤维化的作用及可能的作用机制。方法:参照相关文献将雄性Wistar大鼠随机分为造模组和正常组,造模组大鼠用呋喃唑酮复制DCM大鼠模型,10周后根据心脏超声情况将造模成功大鼠随机分为模型组、抗纤益心方低、中、高剂量组与卡托普利组5组各10只。药物干预4周后检查大鼠心功能相关指标,Masson染色观察心肌组织病理变化,Real-time PCR法检测心肌组织心房利钠肽(atrialnatriureticpeptide, ANP)、B型利钠肽(brain natriuretic peptide, BNP)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor, CTGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)mRNA的表达水平,Weston blot法检测Ⅰ型胶原蛋白(collagen Ⅰ,CoⅠ-1)、CTGF、α-SMA蛋白表达水平。结果:与模型组比较,抗纤益心方各组及卡托普利组射血分数(ejection fraction, EF)、左室短轴缩短率(fractional shortening, FS)明显升高(P<0.05,P<0.01),ANP、BNP、α-SMA、CTGF mRNA及相关蛋白表达水平都有不同程度降低(P<0.05,P<0.01),差异有统计学意义。结论:抗纤益心方能够抑制DCM模型大鼠心肌纤维化,可能与其抑制心肌成纤维细胞的增殖、转分化有关。
王振涛边汝涛杨凤鸣刘嫄淑吴鸿
关键词:扩张型心肌病Α-平滑肌肌动蛋白结缔组织生长因子
王振涛从虚分期辨治扩张型心肌病经验介绍
2022年
介绍王振涛教授从虚分期辨治扩张型心肌病的临床经验。王振涛教授认为,扩张型心肌病在病理上以心室重构为主,中医病机以心气亏虚为本,血瘀、水停为标,多虚、瘀、水等虚实夹杂。治疗上,从虚着手,分三期辨治,早期阶段无临床症状或症状轻微,主要有气虚血瘀证、气阴两虚血瘀证,方选抗纤益心方、生脉散、冠心Ⅱ号方加减;中期阶段主要有气虚血瘀水停、气阴两虚血瘀水停证,前者抗纤益心方的基础上加用泻肺平喘、利水消肿的药物,后者用生脉饮、猪苓汤加减;晚期阶段主要有阳虚血瘀水停证、阳气衰竭证,方选心衰康方加减,在抢救基础上可予参附汤、独参汤以回阳救逆。总之,辨治扩张型心肌病宜注重中西结合,旨在减少心肌损伤、抑制心室重构和延缓病变的发展。
冯尧伟杨凤鸣李康古苏婷刘舜禹王振涛
关键词:扩张型心肌病分期辨治
抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌AngⅡ表达的影响
目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)表达的影响.方法:喂饲呋喃唑酮建立Wistar大鼠扩张型心肌病模型,随机分组后药物干预8w,免疫组化法检测心肌An...
王振涛韩丽华惠玲杨凤鸣张颖
关键词:扩张型心肌病心室重构
抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌血管紧张素Ⅱ表达的影响被引量:6
2011年
目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)表达的影响。方法:喂饲呋喃唑酮建立Wistar大鼠扩张型心肌病模型,随机分组后药物干预8周,免疫组化法检测心肌AngⅡ的表达。结果:各组AngⅡ表达的比较:中西药联用组、抗纤益心方大剂量组和卡托普利组与模型组比较,均明显下调AngⅡ的表达,免疫组化法检测上述3组与模型组平均光密度值(AOD)比较分别为(0.1820±0.0235)、(0.1827±0.0180)、(0.1833±0.0189)和(0.2324±0.0408),3组与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:抗纤益心方能够下调扩张型心肌病大鼠心肌AngⅡ的表达,这可能是其干预DCM心室重构的机制之一。
王振涛韩丽华惠玲杨凤鸣张颖
关键词:扩张型心肌病心室重构
抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌基质金属蛋白酶-2及其抑制剂-2表达的影响被引量:8
2010年
目的观察抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响。方法喂饲大鼠呋喃唑酮8周建立扩张型心肌病动物模型,随机分组后药物干预8周,检测心肌MMP-2及TIMP-2的表达。结果与模型组比较,中西药联用组、中药大剂量组和卡托普利组均明显下调MMP-2表达(P均<0.05),上调TIMP-2蛋白表达(P均<0.05)。中药小剂量组也能够下调MMP-2表达(P<0.05),但TIMP-2蛋白表达与模型组无差异(P>0.05)。结论抗纤益心方能够减轻扩张型心肌病大鼠心肌组织纤维化,其机制与下调MMP-2表达、上调TIMP-2表达有关。
王振涛韩丽华杨凤鸣惠玲
关键词:扩张型心肌病基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶抑制因子
律复康胶囊治疗病毒性心肌炎过早搏动的临床疗效分析被引量:2
2014年
目的通过本研究揭示律复康胶囊治疗病毒性心肌炎过早搏动的临床疗效。方法将在河南省中医院就诊的176例符合纳入标准,且排除不符合标准的病毒性心肌炎过早搏动患者,随机分为治疗组和对照组。治疗组在基础措施上加用律复康胶囊,对照组在基础措施上加用西药常规治疗,疗程均为30 d。观察并记录患者动态心电图过早搏动的次数,应用统计方法,分析律复康胶囊治疗病毒性心肌炎过早搏动的临床疗效。结果两组治疗前早搏次数组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前与治疗后早搏次数的差值组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前与治疗后早搏次数组内比较,均差异有统计学意义(P<0.05)。结论律复康胶囊可有效减少病毒性心肌炎患者过早搏动的数量,且优于西医常规治疗。
王振涛韩丽华莫晓飞张会超杨凤鸣曹程浩
关键词:律复康胶囊病毒性心肌炎早搏
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