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李敬
作品数:
2
被引量:4
H指数:1
供职机构:
沈阳医学院奉天医院
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沈阳市科学技术计划项目
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
孟亮
沈阳医学院奉天医院
杨帆
沈阳医学院奉天医院
李立杰
沈阳医学院奉天医院
韩冰
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王文刚
沈阳医学院奉天医院
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沈阳医学院奉...
作者
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王文刚
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韩冰
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李立杰
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李敬
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杨帆
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孟亮
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贾璇
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邢昌明
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关舒文
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刘丽楠
传媒
2篇
医学临床研究
年份
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2013
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大黄素对IL-1β诱导血管平滑肌细胞增殖的影响及机制研究
被引量:4
2013年
【目的】观察大黄素对IL-1诱导下血管平滑肌细胞增殖的影响并探讨其作用机制。【方法】将IL-1β作用于平滑肌细胞,并用大黄素进行干预,实验设置对照组、IL-1β组、大黄素干预组。MTT法检测各组细胞的增殖能力;流式细胞术检测各组细胞的周期变化;RT-PCR检测各组细胞PCNA、CyclinDlmRNA的表达;west—ernblot检测各组细胞PCNA、CyclinDl蛋白的表达以及JAK2、STAT3的磷酸化情况。【结果】与对照组相比1171p组细胞的增殖能力显著增加(P〈0.01),与IL-1β组相比大黄素干预组细胞的增殖能力显著降低(P〈0.01)。IL-1β组S期细胞所占比例(50.71±4.17)%,显著高于对照组(30.91±2.04)%(P〈0.01)。大黄素干预组S期细胞所占比例(32.34±4.35)%,显著低于IL-1β组(P〈0.05),同时其G~G1期细胞所占比例(48.83±4.55)%显著高于IL-1β组的(33.88±1.67)%(P〈O.01)。与对照组相比IL-1β组PCNA、CyclinDlmRNA以及蛋白的表达都显著升高(P〈O.01),而大黄素干预组PCNA、CyclinDlmRNA以及蛋白的表达显著低于II,1口组(P〈0.05)。与对照组相比IL-1β组JAK2、STAT3蛋白磷酸化程度显著增加(P〈O.05),与IL-1β组相比大黄素干预组JAK2、STAT3蛋白磷酸化程度显著降低(P〈0.05)。【结论】大黄素能够抑制IL-1β诱导的血管平滑肌细胞增殖,并且其抑制作用与JAK2/8TAT3信号通路的阻断有关。
孟亮
邢昌明
杨帆
王文刚
李立杰
李敬
韩冰
关舒文
关键词:
血管
细胞增殖
大黄素
白细胞介素1Β
血管平滑肌细胞坏死释放IL-1β及其对IL-6和细胞增殖的影响
2013年
【目的】观察坏死的血管平滑肌细胞对周围正常细胞IL-6表达和增殖能力的影响,同时探讨其可能的作用机制。【方法】采用无血清无糖低氧条件制备血管平滑肌细胞坏死模型,收集坏死细胞培养上清液干预正常细胞。实验设置无血清低糖DMEM培养的对照组(control组)、坏死上清干预组(NCS组)、坏死上清与IL-1拮抗剂联合干预组(NCS+IL—IRA组)、坏死上清与IL-6拮抗剂联合干预组(NCS+IL-6RA组)、IL-1β干预组(IL-1β组)以及IL-6干预组(IL-6组)。CCK8和BrdUELISA方法检测细胞增殖能力变化;ELISA方法和RT-PCR方法检测各组细胞培养上清液中IL-6分泌及细胞中IL-6mRNA表达情况;Westernblot方法检测各组细胞p21Ras、ERK、p-ERK蛋白的表达。【结果】与对照组相比,NCS组和IL-1β组处理下血管平滑肌细胞IL-6表达有所升高(P〈0.05),NCS组、IL-1β组和II.一6组细胞增殖能力存在显著性增加(P〈0.05),同时,p21Ras和p-ERK的表达也存在增加趋势,而NCS+II,1RA组和NCS+IL-6RA组细胞增殖能力较NCS组及IL-10组、IL-6组细胞增殖能力有所下降(P〈0.05),p21RaS和p-ERK的表达也相应有所降低。【结论】坏死的血管平滑肌细胞可能通过释放IL-1β促进了周围正常细胞IL-6的表达,并通过Ras/ERK/C/EBP信号通路促进细胞增殖。
孟亮
杨帆
王文刚
李立杰
李敬
刘丽楠
韩冰
贾璇
关键词:
白细胞介素1Β
白细胞介素6
细胞增殖
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