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不同剂量辛伐他汀治疗冠脉综合征的临床观察: 2007年; 李立杰关维春沈莹; 关键词：辛伐他汀 ST段抬高性心肌梗死不稳定性心绞痛心血管急症

胺碘酮治疗快速房颤85例分析被引量：2: 2007年; 李立杰秦静

大黄素对IL-1β诱导血管平滑肌细胞增殖的影响及机制研究被引量：4: 2013年; 【目的】观察大黄素对IL-1诱导下血管平滑肌细胞增殖的影响并探讨其作用机制。【方法】将IL-1β作用于平滑肌细胞，并用大黄素进行干预，实验设置对照组、IL-1β组、大黄素干预组。MTT法检测各组细胞的增殖能力；流式细胞术检测各组细胞的周期变化；RT-PCR检测各组细胞PCNA、CyclinDlmRNA的表达；west—ernblot检测各组细胞PCNA、CyclinDl蛋白的表达以及JAK2、STAT3的磷酸化情况。【结果】与对照组相比1171p组细胞的增殖能力显著增加（P〈0．01），与IL-1β组相比大黄素干预组细胞的增殖能力显著降低（P〈0．01）。IL-1β组S期细胞所占比例（50．71±4．17）％，显著高于对照组（30．91±2．04）％（P〈0．01）。大黄素干预组S期细胞所占比例（32．34±4．35）％，显著低于IL-1β组（P〈0．05），同时其G～G1期细胞所占比例（48．83±4．55）％显著高于IL-1β组的（33．88±1．67）％（P〈O．01）。与对照组相比IL-1β组PCNA、CyclinDlmRNA以及蛋白的表达都显著升高（P〈O．01），而大黄素干预组PCNA、CyclinDlmRNA以及蛋白的表达显著低于II，1口组（P〈0．05）。与对照组相比IL-1β组JAK2、STAT3蛋白磷酸化程度显著增加（P〈O．05），与IL-1β组相比大黄素干预组JAK2、STAT3蛋白磷酸化程度显著降低（P〈0．05）。【结论】大黄素能够抑制IL-1β诱导的血管平滑肌细胞增殖，并且其抑制作用与JAK2／8TAT3信号通路的阻断有关。; 孟亮邢昌明杨帆王文刚李立杰李敬韩冰关舒文; 关键词：血管细胞增殖大黄素白细胞介素1Β

低分子肝素钙治疗不稳定性心绞痛临床观察被引量：1: 2007年; 李立杰浦娟; 关键词：心绞痛肝素

腰-硬联合麻醉在60例阴式子宫全切术中的临床研究被引量：4: 2011年; 田瀚李立杰; 关键词：麻醉硬膜外阴式子宫全切术

血管平滑肌细胞坏死释放IL-1β及其对IL-6和细胞增殖的影响: 2013年; 【目的】观察坏死的血管平滑肌细胞对周围正常细胞IL-6表达和增殖能力的影响，同时探讨其可能的作用机制。【方法】采用无血清无糖低氧条件制备血管平滑肌细胞坏死模型，收集坏死细胞培养上清液干预正常细胞。实验设置无血清低糖DMEM培养的对照组（control组）、坏死上清干预组（NCS组）、坏死上清与IL-1拮抗剂联合干预组（NCS＋IL—IRA组）、坏死上清与IL-6拮抗剂联合干预组（NCS＋IL-6RA组）、IL-1β干预组（IL-1β组）以及IL-6干预组（IL-6组）。CCK8和BrdUELISA方法检测细胞增殖能力变化；ELISA方法和RT-PCR方法检测各组细胞培养上清液中IL-6分泌及细胞中IL-6mRNA表达情况；Westernblot方法检测各组细胞p21Ras、ERK、p-ERK蛋白的表达。【结果】与对照组相比，NCS组和IL-1β组处理下血管平滑肌细胞IL-6表达有所升高（P〈0．05），NCS组、IL-1β组和II．一6组细胞增殖能力存在显著性增加（P〈0．05），同时，p21Ras和p-ERK的表达也存在增加趋势，而NCS＋II，1RA组和NCS＋IL-6RA组细胞增殖能力较NCS组及IL-10组、IL-6组细胞增殖能力有所下降（P〈0．05），p21RaS和p-ERK的表达也相应有所降低。【结论】坏死的血管平滑肌细胞可能通过释放IL-1β促进了周围正常细胞IL-6的表达，并通过Ras／ERK／C／EBP信号通路促进细胞增殖。; 孟亮杨帆王文刚李立杰李敬刘丽楠韩冰贾璇; 关键词：白细胞介素1Β 白细胞介素6 细胞增殖

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李立杰

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