李声娜
- 作品数：10 被引量：45H指数：4
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- 心电图Ⅲ级缺血对急性ST段抬高型心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术后休克的预测价值被引量：2
- 2014年
- 目的 通过分析急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者入院时心电图缺血程度,探讨其对术后心源性休克的预测价值.方法 入选经急诊PCI的STEMI患者390例,发病时间均在12h内,根据入院时心电图表现分为Ⅱ级缺血组（A组,248例）和Ⅲ级缺血组（B组,142例）,分析住院期间两组基本资料、TIMI危险评分、ST段回落率、PCI后心血管事件（心源性休克、院内死亡、恶性室性心律失常、再发梗死）的发生情况.结果 两组在性别构成、发病至球囊开通时间、吸烟、高血压、2型糖尿病、高脂血症、卒中、术后TIMI血流3级、冠状动脉病变支数、左主干病变方面比较差异均无统计学意义（P＞0.05）;B组ST段回落率＞50％比例明显低于A组[53.2％（132/248）比29.6％（42/142）]（P＜ 0.01）,且心源性休克、院内死亡、恶性室性心律失常发生率均高于A组,差异有统计学意义（P＜0.05）;B组再发心肌梗死率高于A组,但差异无统计学意义（P＞0.05）;两组在年龄、左室射血分数、TIMI危险评分＞3分、Killip分级＞1级、前壁心肌梗死方面比较差异均有统计学意义（P＜ 0.05或＜0.01）.将两组单因素分析中差异有统计学意义的指标纳入Logistic回归分析模型中,并以与心源性休克有关的因素为自变量,心源性休克为因变量进行分析,发现年龄（P=0.008）、Killip分级＞1级（P=0.049）、ST段回落率（P=0.008）及Ⅲ级缺血（P=0.001）为PCI后心源性休克发生的独立预测因子.结论 入院时心电图Ⅲ级缺血是STEMI患者PCI后心源性休克发生的独立预测因子,且对PCI后院内病死率及恶性室性心律失常的发生有预测价值.
- 钟静黄为徐标陈亮李声娜
- 关键词：心肌梗塞经皮冠状动脉介入
- 红细胞分布宽度对接受直接经皮冠状动脉介入治疗的急性下壁心肌梗死患者心肌灌注不良的预测价值被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨红细胞分布宽度(RDW)对接受直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性下壁心肌梗死患者心肌灌注不良的预测价值。方法:201例因急性下壁心肌梗死入院行PCI的患者,根据入院时RDW中位数(13.0%)分为RDW≤13.0%组(110例)和RDW>13.0%组(91例)。对2组患者的一般临床资料、心脏超声和急诊PCI术后心电图单导联ST段回落率(STR)进行分析,并对相关数据进行Logistic回归分析。结果:与RDW≤13.0%组比较,RDW>13.0%组PCI术后STR>50%的比例(52.75%∶72.73%)和左室射血分数[(50.54±5.59)%∶(52.39±6.12)%]均显著降低(均P<0.05)。Logistic回归分析显示,入院时RDW水平与STR峰值呈显著负相关(r=-0.282,P=0.001)。结论:入院时RDW水平升高是急性下壁心肌梗死患者心肌灌注不良的独立预测指标。
- 钟静黄为徐标陈亮李声娜宋杰王涟张静梅
- 关键词：心肌梗死红细胞分布宽度心肌再灌注
- 急性心肌梗死患者外周血单个核细胞P66Shc mRNA的表达及其与氧化应激的关系被引量：3
- 2014年
- 目的探讨急性心肌梗死患者外周血单个核细胞P66Shc mRNA的表达及其与氧化应激的关系。方法选择经冠状动脉造影检查及治疗的患者67例,根据临床表现和冠状动脉造影结果分成健康对照组23例,稳定型心绞痛组23例,急性心肌梗死组21例。通过检测血中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,对机体氧化应激状态进行全面分析,在此基础上运用RT-qPCR比较三组外周血单个核细胞中P66Shc mRNA的表达,并对P66Shc mRNA的表达与MDA及SOD进行相关性分析。结果急性心肌梗死组MDA明显高于稳定型心绞痛组和健康对照组(P<0.05),而SOD明显低于稳定型心绞痛组和健康对照组(P<0.01);急性心肌梗死组P66Shc mRNA的表达明显高于稳定型心绞痛组及健康对照组(P<0.01),而在稳定型心绞痛组与健康对照组之间无明显差别(P>0.05),且P66Shc mRNA的表达量与MDA水平呈正相关(r=0.49,P=0.024),与SOD水平相关性不明显。结论急性心肌梗死时P66Shc mRNA表达增高,P66Shc可能介导了斑块由稳定到不稳定性转化的机制。
- 陈亮徐标黄为钟静李声娜
- 关键词：急性心肌梗死P66SHC氧化应激
- 直接经皮冠状动脉介入治疗的610例急性ST段抬高心肌梗死患者临床特征及治疗现状被引量：3
- 2013年
- 目的研究南京地区接受直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者的基线特征及治疗现状。方法回顾性分析610例南京市鼓楼医院因STEMI行急诊PCI患者的临床资料。结果患者平均年龄(64.2±12.3)岁,发病后"症状-进门时间"中位数为180 min,"进门-球囊扩张时间"中位数为100 min。冠状动脉病变以多支病变居多,主要累及左前降支和右冠状动脉。住院期间药物使用率:阿司匹林、氯吡格雷应用率均为100%,低分子肝素/磺达肝癸钠为97.4%、调脂药为92.6%、β-受体阻滞剂为83.8%、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂(ACEI/ARB)为82.2%。住院期间死亡率为3.6%,多因素分析表明年龄(OR=1.05,P=0.049)、室性心律失常(OR=5.21,P=0.007)、心源性休克(OR=14.54,P=0.000)及术后TIMI血流分级(OR=0.28,P=0.000)与住院期间死亡率有独立的联系。结论南京地区STEMI发病具有年轻化的特点,院前延迟率较高,住院药物治疗与国内外大型研究结果接近,但仍有较大的改善空间。
- 李声娜黄为钟静陈亮徐标
- 关键词：心肌梗死
- 急性ST段抬高型心肌梗死时Ⅲ级缺血的预测和预后价值被引量：8
- 2013年
- 目的探讨行直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者Ⅲ级缺血的预测因素和预后价值。方法入选急诊PCI的STEMI患者312例,发病时间均在12 h以内,根据入院时心电图表现分为Ⅱ级缺血组(A组,n=198)和Ⅲ级缺血组(B组,n=114),住院期间记录一般临床资料、TIMI危险评分、ST段回降率(STR)和院内死亡率。结果与A组相比,B组患者年龄较大、左心室射血分数(EF)值低、而TIMI危险评分>3、Killip分级>1和前壁心肌梗死的比例大(P<0.05);A组患者PCI术后STR>50%较B组显著增加(53.54%和30.70%,P<0.05)。2组院内死亡率分别为1.52%vs.6.14%,Logistic回归分析显示院内死亡率与Ⅲ级缺血呈正相关,有统计学意义(r=1.189,P<0.05)。结论年龄大、低EF值、TIMI危险评分>3、Killip分级>1和前壁心肌梗死患者易出现入院时心电图Ⅲ级缺血,且Ⅲ级缺血对患者心肌灌注不良和院内死亡率有预测价值。
- 钟静黄为徐标陈亮李声娜
- 关键词：心肌梗死心肌缺血
- 平面QRS－T夹角对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术后恶性室性心律失常的预测价值被引量：7
- 2016年
- 目的分析急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI ）术后平面QRS-T夹角对恶性室性心律失常（MVA）的预测价值。方法回顾性分析418例症状发作12 h内行急诊PCI的STEMI患者的临床资料，并根据PCI术后平面QRS-T夹角的大小分为平面QRS-T夹角≤ 90°组（324例）和平面QRS-T夹角〉90°组（94例），比较两组临床资料的差异。结果与平面QRS-T夹角≤ 90°组相比，平面QRS-T夹角〉90°组年龄较大[（67.4 ± 11.8）岁比（63.6 ± 12.0）岁］，QTc间期延长[（438.60 ± 34.97）ms比（425.24 ± 25.49）ms]，左室射血分数（LVEF）〈45％比例升高[57.4% （54/94）比35.8%（116/324）] ，β受体阻滞剂使用比例降低［74.5% （70/94）比84.9%（275/324）]，而高血压和MVA发生率增高［79.8% （75/94）比64.5%（209/324）、10.6%（10/94）比1.2%（4/324）]，差异有统计学意义（P〈0.01或〈0.05）。Logistic回归分析显示STEMI患者PCI术后平面QRS-T夹角〉90°是MVA发生的危险因素（OR＝9.640，P＝0.001），使用β受体阻滞剂是MVA发生的保护因素（OR＝0.266，P＝0.028）。结论STEMI患者PCI术后平面QRS-T夹角〉90°是MVA发生的独立危险因素，而使用β受体阻滞剂则为保护因素。STEMI患者PCI术后平面QRS-T夹角〉90°且未使用β受体阻滞剂时，应当警惕MVA的发生。
- 蒋鹤李声娜朱苏徽王昆黄为徐标宋杰王涟张静梅
- 关键词：心肌梗塞
- p66Shc与心血管疾病被引量：2
- 2014年
- p66Shc是一种新型的长寿调节基因,在调控氧化应激和细胞凋亡中发挥重要作用.自1999年首次报道p66Shc基因敲除的小鼠寿命延长、细胞活性氧（ROS）及其诱导的凋亡明显下降之后,国内外学者对p66Shc功能进行了大量的研究.现在普遍认为,p66Shc是一种新的长寿基因,参与能量代谢和氧化应激等过程,尤其在线粒体ROS形成中发挥重要作用.研究p66Shc与氧化应激损伤相关疾病已成为热点之一.
- 李声娜张新林黄为
- 关键词：心血管疾病氧化应激损伤长寿基因调节基因基因敲除
- 2014年欧洲肥厚型心肌病诊断及治疗指南心脏性猝死事件风险评估模型在中国的适用性分析被引量：10
- 2017年
- 目的 探讨2014年欧洲心脏病学会（ESC）肥厚型心肌病（HCM）诊断及治疗指南中心脏性猝死（SCD）风险评估模型（HCM Risk-SCD）在中国的适用性.方法 入选2010年12月至2015年10月在南京鼓楼医院心血管内科住院治疗并确诊HCM且未发生SCD事件的患者172例.采用HCM Risk-SCD评估入选患者SCD事件率,根据所得结果分为低危组（＜4％）、中危组（4％～6％）和高危组（＞6％）,并通过随访观察实际SCD事件率,终点事件为SCD及ICD植入后出现有意义放电.研究还通过与2011美国心脏协会（AHA）HCM指南中SCD危险分层模型进行对比,分析比较两版指南的风险评估模型或危险分层模型对SCD事件的预测效能,绘制受试者工作特征曲线（ROC）计算曲线下面积（AUC）,分析两种模型对SCD的预测效能.结果 入选的172例患者平均随访（2.69±1.36）年,发生终点事件者5例.HCM Risk-SCD预测全组患者SCD事件率平均值为（2.36±1.73）％,观察到的实际SCD事件率为2.91％ （5/172）;低危组、中危组和高危组预测的SCD事件率平均值分别为（1.93±0.78）％、（5.18±0.65）％和（8.77±2.38）％,实际SCD事件率分别为1.27％、25.00％和14.29％.2011年AHA的HCM指南SCD危险分层模型AUC为0.87（95％ CI0.75 ～0.98）,2014年ESC指南HCM Risk-SCD AUC为0.93（95％ CI0.85 ～ 1.00）.结论 在中国HCM Risk-SCD预测的SCD事件率可能低于实际事件率,但相对于2011年AHA的HCM指南中的SCD危险分层模型模型其适用性较好.
- 朱苏徽李瑶黄为蒋鹤李声娜陈亮黄苏余洪松徐标
- 泛素蛋白酶体抑制剂抑制钙调神经磷酸酶依赖的心肌细胞肥大被引量：1
- 2014年
- 目的研究泛素蛋白酶体抑制剂MG262对钙调神经磷酸酶信号通路的影响,探讨其抑制心肌细胞肥大的机制。方法在去甲肾上腺素诱导培养的乳鼠肥大心肌细胞中加入MG262,通过Phalloidin染色观察细胞的形态,RNA Dot Blot检测胚胎蛋白基因表达,Western blot检测细胞中钙调神经磷酸酶蛋白含量,免疫荧光标记观察活化T细胞核因子c4(NFATc4)蛋白在细胞内分布。结果去甲肾上腺素使细胞面积增大近1.1倍,胚胎基因心房利钠因子(ANF)、脑钠肽(BNP)、β肌球蛋白重链(β-MHC)的mRNA表达上调,细胞核内NFATc4蛋白表达水平增加。MG262明显抑制去甲肾上腺素诱导的细胞肥大(P<0.05)和ANP、BNP、β-MHC的mRNA表达上调(P<0.05),细胞面积下降了33%;同时MG262使去甲肾上腺素诱导的细胞钙调神经磷酸酶蛋白表达水平下降,抑制NFATc4核内转位。结论 MG262可能通过抑制钙调神经磷酸酶信号通路,减轻心肌细胞肥大。
- 黄为李声娜黄苏徐标
- 关键词：细胞肥大心肌细胞钙调神经磷酸酶蛋白酶体抑制剂
- 急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗后出院死亡调查被引量：4
- 2016年
- 目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后出院死亡情况及其危险因素。方法回顾性分析本院413例行急诊PCI的STEMI患者的临床资料并进行随访调查,随访终点为出院后全因死亡,记录患者出院死亡情况并分析影响出院死亡的相关因素。结果平均随访时间26.38±14.21月。随访期间共有27例死亡,43例失访,失访率10.4%。COX比例风险模型分析显示,年龄≥60岁(HR=8.927,P=0.037)和Killip分级>Ⅰ级(HR=2.546,P=0.034)与STEMI患者PCI术后出院死亡相关。所有随访患者出院后1年、2年、3年、4年的累积死亡率分别为4.9%、7.3%、7.9%、10.1%。年龄≥60岁组患者出院后1年、2年、3年、4年累积死亡率显著高于年龄<60岁组(7.7%比0.7%,11.6%比0.7%,12.7%比0.7%,16.0%比0.7%,均P<0.001)。Killip>Ⅰ级组患者出院后1年、2年、3年、4年累积死亡率也比KillipⅠ级组高(12.7%比2.5%,19.8%比3.5%,19.8%比4.4%,26.5%比5.5%,均P<0.001)。结论 STEMI患者PCI术后出院死亡率仍较高。年龄≥60岁和Killip分级>Ⅰ级是STEMI患者PCI术后出院死亡的独立危险因素。
- 蒋鹤李声娜朱苏徽余洪松徐标黄为
- 关键词：急性ST段抬高型心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗
