朱舒舒
- 作品数：20 被引量：84H指数：4
- 供职机构：南京医科大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金河南省教育科学“十一五”规划课题更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学化学工程更多>>
- 心肌肌钙蛋白I磷酸化及降解与肥厚型心肌病
- 2006年
- 目的:观察心肌肌钙蛋白I在肥厚型心肌病小鼠心肌组织中的磷酸化与降解作用。方法:实验于2005-03/2006-01在南京医科大学第一附属医院心血管病研究所及南京医科大学动物中心SPF级动物房进行。取4周龄BALB/c雌鼠12只,随机分为模型组6只,正常对照组6只,适应性饲养1周后模型组小鼠转染带有EGFP报告基因的CTnIArg146Trp突变基因。饲养至20周龄时二维超声心动图检测证实模型组小鼠室间隔肥厚,断颈处死两组小鼠后,称取小鼠心脏质量(湿),心尖部心肌组织光镜病理学检查,小鼠心肌组织进行WesternBlotting检测重组蛋白、肌钙蛋白I的磷酸化及降解表达,GAPDH作为内参半定量。结果:12只小鼠进入结果分析。①模型组小鼠心脏明显增大,心脏质量(湿)/体质量比显著高于正常对照组(P<0.01);模型组小鼠心肌细胞肥大、排列紊乱、间质血管增生、少量炎性细胞浸润;两组血清肌钙蛋白I水平均正常(P>0.05)。②模型组小鼠心肌组织用抗EGFP单克隆抗体在Mr55000,24000检测到突变CTnI-EGFP及其降解片断表达。③模型组在Mr55000,30000,28000分别检测到磷酸化突变CTnI-EGFP、内源性肌钙蛋白I及其降解片断表达,正常对照组在Mr30000见磷酸化肌钙蛋白I表达,模型组内源性磷酸化肌钙蛋白I表达明显高于对照组(1.18±0.15,0.97±0.15,P<0.05)。④去磷酸化抗肌钙蛋白I单克隆抗体在Mr55000,28000,检测到去磷酸化突变肌钙蛋白I-EGFP、内源性肌钙蛋白I降解片断表达,正常对照组未见去磷酸化肌钙蛋白I表达;用针对不同位点的抗肌钙蛋白I单克隆抗体3E3,2I-14,8I-7,MF4分别在Mr55000,30000,28000检测到突变CTnI-EGFP、内源性肌钙蛋白I及其降解片断表达,正常对照组在Mr30000,见肌钙蛋白I表达,未见降解片断。结论:AdcCTnIArg146Trp-EGFP突变基因在小鼠体内成功转染心肌组织并有明显表达及降解片断出现,小鼠心脏呈现明显室间隔肥厚;小鼠内�
- 朱春霞吴恒芳马继政朱舒舒陈相健卞智萍徐晋妉杨笛张寄南
- 关键词：肌钙蛋白I心肌
- 老年慢性心衰患者外周血T淋巴细胞亚群和CD_(19)^+细胞及自然杀伤细胞水平分析被引量：2
- 2018年
- 目的探讨老年冠心病慢性心力衰竭(CHF)患者外周血CD_3^+,CD_4^+,CD_8^+,CD_4^+/CD_8^+,B淋巴细胞CD^+_(19)和NK细胞CD^+_(16+56)的水平及意义。方法采用流式细胞仪检测16例冠心病慢性心力衰竭患者(心力衰竭组)、18例冠心病非慢性心力衰竭患者(非心力衰竭组)和16例正常对照组(对照组),检测外周血CD_3^+,CD_4^+,CD_8^+,CD_4^+/CD_8^+,B淋巴细胞CD^+_(19)和NK细胞CD^+_(16+56)绝对计数,比较三组间的差异。结果心力衰竭组CD_4^+低于正常对照组和非心力衰竭组(P<0.05),CD_8^+心力衰竭组高于非心力衰竭组(P<0.05),CD_4^+/CD_8^+心力衰竭组低于非心力衰竭组(P<0.05)。NK细胞CD^+_(16+56)心力衰竭组高于正常对照组和非心力衰竭组(P<0.05)。B淋巴细胞CD^+_(19)心力衰竭组低于正常对照组和非心力衰竭组(P<0.05)。结论心力衰竭组患者外周血CD_4^+、CD_8^+、CD_4^+/CD_8^+、CD^+_(16+56),CD^+_(19)有明显改变,提示心力衰竭组患者存在免疫调节功能受损。
- 刘正霞朱舒舒曹喆俞建
- 关键词：自然杀伤细胞
- 视黄醇结合蛋白4通过Toll样受体4激活脂肪细胞肾素-血管紧张素系统
- 2022年
- 目的 观察血清脂肪因子视黄醇结合蛋白4(RBP4)与原发性高血压的相关性,探讨RBP4激活脂肪细胞肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压升高中的作用及机制。方法 (1)入选2016年12月至2019年3月在南京医科大学第二附属医院就诊的未服用降压药的原发性高血压患者96例,并以非高血压体检者64人作为对照组,比较两组间血清RBP4水平的差异,采用多因素logistic回归分析血清RBP4与高血压的关系。(2)在小鼠原代白色脂肪细胞中,采用腺病毒转染过表达RBP4,蛋白免疫印迹法检测细胞中Toll样受体4(TLR4)蛋白表达及RAS关键基因的蛋白表达,酶联免疫吸附试验法检测上清液中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度。同时观察TLR4抑制剂TAK242对RBP4过表达效应的影响。结果 (1)与对照组人群比较,原发性高血压患者血清RBP4水平升高[30.1(23.8~40.7)比25.1(20.1~31.1)mg/L,Z=-5.381,P<0.01]。多因素logistic回归分析显示,RBP4与高血压独立相关(OR=1.10,95%CI 1.06~1.14,P<0.01)。(2)小鼠脂肪细胞中,过表达RBP4可引起TLR4表达增加,同时RAS关键基因血管紧张素原、血管紧张素转换酶、肾素1结构和血管紧张素Ⅱ1型受体的表达上调,细胞上清液中AngⅡ浓度升高(均P<0.05);TAK242可抑制RBP4过表达所诱导的脂肪细胞RAS基因表达上调和上清液中AngⅡ浓度的升高(P<0.05)。结论 血清RBP4水平与高血压相关,RBP4通过TLR4激活脂肪细胞中RAS,可能是RBP4导致血压升高的分子机制。
- 张康振李秀珍王丽沈茜煜王曼朱舒舒鲁翔高伟
- 关键词：视黄醇结合蛋白4原发性高血压肾素-血管紧张素系统脂肪细胞TOLL样受体4
- 中青年原发性高血压患者血清视黄醇结合蛋白4水平与左室舒张功能关系研究被引量：2
- 2020年
- 目的探讨中青年原发性高血压患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平与左室舒张功能的关系。方法选取自2017年1月至2018年4月南京医科大学第二附属医院收治的中青年原发性高血压患者63例为B组,另选取同期体检的46例健康中青年人群为A组。检测并比较两组血清RBP4水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及心脏超声指标。分析中青年原发性高血压患者RBP4水平与左室舒张功能的相关性。结果B组血清RBP4水平与HOMA-IR值均高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清RBP4水平、HOMA-IR值诊断初发中青年高血压患者舒张功能减退的受试者工作特征曲线下面积分别为0.756、0.689,诊断界值分别为36.58、1.71 mg/L。结论血清RBP4水平与中青年原发性高血压患者舒张功能下降密切相关,可能通过调节胰岛素抵抗水平进一步发挥其致病作用。
- 朱舒舒郭守玉姜海邱敏徐少华李秀珍
- 关键词：视黄醇结合蛋白4原发性高血压左室舒张功能
- 经皮冠状动脉介入与药物治疗冠心病合并类风湿关节炎的临床疗效对比
- 2024年
- 目的:比较经皮冠状动脉介入(PCI)与指南推荐药物治疗冠心病合并类风湿关节炎的临床效果及预后生活质量。方法:选取2018年1月1日—2021年12月31日我院收治的冠心病合并类风湿关节炎病人94例,其中47例病人接受PCI治疗(PCI组),47例拒绝PCI治疗接受药物治疗(药物组)。记录两组胸痛症状改善时间、住院时间及不良反应发生率,检测治疗过程中炎性因子[C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)]及心功能指标[左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)]。治疗后,评估临床疗效,并随访6个月,采用健康调查简表(SF-36)评估病人生活质量。结果:PCI组胸痛改善时间、住院时间短于药物组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,PCI组类风湿关节炎总有效率为85.11%,药物组总有效率为65.96%,两组比较差异有统计学意义(P=0.031)。两组炎性因子水平入院时(T0)最低,治疗3个月后(T1)降低,治疗6个月后(T2)最低(P<0.05);T1时,PCI组CRP、PCT高于药物组(P<0.05)。随着治疗时间延长,两组LVESD、LVEDD逐渐降低,LVEF逐渐升高(P<0.001);T1、T2时,PCI组LVESD、LVEDD均低于药物组,LVEF均高于药物组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗过程中,PCI组不良反应发生率为17.02%,药物组不良反应发生率为12.77%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。PCI组SF-36评分中生理机能、生理职能、躯体疼痛、一般健康状况、精力评分高于药物组,差异均有统计学意义(P<0.001)。结论:与药物治疗相比,PCI治疗冠心病合并类风湿关节炎的临床疗效更佳,可提高病人的预后生活质量。
- 欧婷常俊李健桃王迪斌李云涛朱舒舒
- 关键词：冠心病类风湿关节炎经皮冠状动脉介入药物治疗心功能
- 18例非缺血性心肌病临床诊疗体会被引量：1
- 2013年
- 目的：研究非缺血性心肌病（NICM）患者血清学指标、辅助检查指标与患者不良终点发生的关系。方法纳入2004年1月~2011年10月南京医科大学第二附属医院NICM患者18例，其中4例患者院内死亡，进入死亡组，其余14例患者进入存活组。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法对脑钠肽（BNP）、心脏肌动蛋白（cTnI）、肌红蛋白（MYO）进行检测，同时对两组患者住院期间NYHA心功能分级、心率（HR）、平均动脉压（MAP）、左心射血分数（LVEF）、心胸比等指标进行比较。结果与存活组相比，死亡组住院期间MBP明显较低[（78±15）mmHg vs.（87±15）mmHg，P＜0.05]，LVEF值下降[（28.3±7.2）%vs.（32.2±7.4）%，P＜0.05]，血清BNP明显升高[（2231±556）pg/ml vs.（647±231）pg/ml，P＜0.05]。结论非缺血性心肌病患者血清BNP升高、LVEF值明显下降以及cTnI轻微升高可提示患者不良事件高发风险。
- 朱舒舒鲁翔
- 关键词：非缺血性心肌病B型尿钠肽心脏磁共振
- 原发性高血压患者血浆视黄醇结合蛋白水平与左室肥厚的相关性研究被引量：1
- 2018年
- 目的分析原发性高血压患者血浆视黄醇结合蛋白(RBP)水平与左心室肥厚的关系。方法收集2015年1月-2017年1月入住医院的原发性高血压患者348例,按《2010年中国高血压指南》将其分为高血压1级组70例,高血压2级组180例,高血压3级组98例,比较3组BMI、LP-PLA2、TC、TG、HDL、LDL、RBP水平。根据超声心动图结果将高血压患者分为左室肥厚(LVH)亚组120例及无左室肥厚(NC)亚组228例。比较2级组、3级组高血压患者中LVH亚组和NC亚组患者的RBP水平及RBP与左室肥厚的相关性。结果 3组患者BMI、LP-PLA2、TC、TG、HDL、LDL水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。高血压1级组患者血清RBP水平为(35.43±5.84)mg/L,高血压2级组患者血清RBP水平为(49.13±5.38)mg/L,高血压3级组患者血清RBP水平为(67.5±13.59)mg/L。高血压1、2、3级组患者血清RBP水平随血压级别升高逐渐递增,差异均有统计学意义(P<0.05)。高血压2级组及高血压3级组患者中,LVH亚组患者血清RBP水平显著高于NC亚组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清RBP水平与患者左心室质量指数呈正相关,Pearson相关系数为0.629,P=0.012。结论 RBP水平与原发性高血压患者左心室肥厚呈正相关。
- 李秀珍孙敏丽朱舒舒张康振郭守玉
- 关键词：视黄醇结合蛋白原发性高血压左室肥厚
- 冠心病患者血清视黄醇结合蛋白水平与冠脉病变的相关性研究
- 2019年
- 目的探讨血清视黄醇结合蛋白(Retinol binding protein,RBP)水平对判断冠心病病情以及冠状动脉病变的临床价值。方法选取2016年3月至2017年3月南京医科大学第二附属医院心血管内科住院的92例拟诊冠心病的患者的临床资料,根据造影结果,分为非冠心病组和冠心病组。冠心病组患者根据病情分为稳定型心绞痛组(SAP)以及急性冠脉综合征组(ACS),进行冠脉病变的Gensini评分,并收集各组患者一般资料,检测各组患者血清RBP,甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平进行比较分析。结果3组患者的年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组间的FBG,2 hPG,hs-CRP,Bun,Cr和TG差异无统计学意义(P>0.05);与非冠心病组比较,冠心病组TC、LDL-C水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与非冠心病组比较,冠心病组血清RBP水平均有升高,差异有统计学意义(P<0.05);不同冠心病组间比较,血清RBP水平在ACS组高于SAP组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清RBP水平与冠脉Gensini评分呈正相关(r=0.392,P<0.05)。结论冠心病患者血清RBP浓度升高,且随冠脉病变程度的加重而升高显著,与冠脉Gensini评分呈正相关,是冠心病的重要的危险因素,对判断冠心病病情的严重程度有重要的临床价值。
- 郭守玉李秀珍朱舒舒
- 关键词：视黄醇结合蛋白冠心病冠脉造影GENSINI评分
- 慢性缺血性心肌病合并肾功能不全98例临床护理被引量：7
- 2013年
- 目的:探讨慢性缺血性心肌病合并肾功能不全患者的临床治疗、护理措施及其对预后的影响。方法:回顾性分析98例慢性缺血性心肌病合并肾功能不全患者的临床资料。结果:本组慢性缺血性心肌病合并肾功能不全患者经治疗和精心护理,存活89例,死亡9例;慢性缺血性心肌病心功能分期与肾功能不全分期具有相关性(r=0.470,P<0.01);随着肾功能不全的临床症状加重,患者血清BNP水平逐步升高,其病死率明显升高;重症心功能不全患者通过血液超滤治疗可改善症状。结论:慢性缺血性心肌病合并肾功能不全患者肾功能损伤程度与病情及预后相关,通过医护联动模式进行积极治疗,可明显提高患者症状缓解率及存活率。
- 张娟朱舒舒
- 关键词：肾功能不全血液超滤
- Cardiac Troponin I ARG146TRP（cTnIR146W）致肥厚型心肌病相关分子机制研究
- 背景:肥厚型心肌病(Hypertrophic Cardiomyopathy, HCM)是一类具有不同表型的异质性疾病,可由多种基因突变引起,其发病率为1:500,中国至少有200万HCM病人被确诊,HCM是引起青年运动员...
- 朱舒舒
- 关键词：肥厚型心肌病心脏肌钙蛋白I心肌重构钙调神经磷酸酶
- 文献传递
