朱男
- 作品数：13 被引量：18H指数：3
- 供职机构：沈阳军区总医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划辽宁省科技厅科技攻关项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 过度低盐饮食促PCSK9表达致ApoE-/-小鼠斑块增多及易损
- 目的 最新研究发现,过度低盐饮食在血压正常或高血压前期患者中可增加心血管疾病事件的发生.这一发现引起了广泛的关注及质疑,然而这一现象背后的可能机制应给予深入探讨.前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9),在动脉粥样硬化的血...
- 朱男闫承慧张效林赵昕张玉婕韩雅玲
- 低盐饮食在ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化中的作用及机制
- 朱男赵昕张效林闫承慧韩雅玲
- 血管紧张素(1-7)在高盐高脂饮食诱导的代谢综合征小鼠肾脏损伤中的作用被引量：6
- 2013年
- 目的采用高盐高脂饮食喂养C57BL/6小鼠建立代谢综合征(MS)模型,探讨血管紧张素转换酶2(ACE 2)及血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]在MS导致的肾脏损伤中的作用。方法 56只SPF级C57BL/6小鼠随机分为7组(每组8只),分别给予正常饮食(ND),高盐(HSD)饮食,高脂(HFD)饮食,高盐高脂(HSFD)饮食,以及分别采用依那普利20mg/(kg·d)+高盐高脂饮食(HSFD-E),缬沙坦50mg/(kg·d)+高盐高脂饮食(HSFD-V),缬沙坦50mg/(kg·d)+Ang(1-7)Mas受体抑制剂A-779 150ng/(kg·d)+高盐高脂饮食(HSFD-VA)。16周后检测血压、体重、血糖及尿蛋白排泄率等基础代谢指标,然后颈动脉取血,ELISA法检测血清中AngⅡ及Ang(1-7)水平,Western blotting检测肾脏中ACE 2及Ⅲ型胶原的表达,HE及Masson染色观察肾脏病理学改变。结果高盐高脂饮食喂养16周后,C57BL/6小鼠血压、内脏脂肪重量与体重比、血脂、血糖以及尿蛋白排泄率等各项代谢指标均明显升高(P<0.05);肾脏出现明显纤维化改变;血清AngⅡ水平升高,Ang(1-7)水平降低(P<0.01);肾脏组织中ACE2表达降低(P<0.05)。给予缬沙坦干预可明显缓解高盐高脂引起的代谢异常,肾脏损伤程度减轻,肾脏和血清中ACE2及Ang(1-7)表达增加(P<0.05)。给予依那普利或缬沙坦+A-779干预后上述指标与未干预组比较均无明显变化。结论应用高盐高脂饮食喂养C57BL/6小鼠可成功建立MS模型。AngⅡ受体1阻滞剂缬沙坦能够缓解高盐高脂导致的代谢异常和肾脏损伤,其对肾脏的保护机制可能与Ang(1-7)表达增加有关。
- 朱男韩雅玲闫承慧张效林赵昕张玉婕李洋
- 关键词：代谢综合征X肽基二肽酶A
- 过度低盐饮食促PCSK9表达致ApoE-/-小鼠斑块增多及易损
- 朱男闫承慧张效林赵昕张玉婕韩雅玲
- 低盐饮食对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用及机制研究
- 目的:高盐饮食被认为与高血压等心血管疾病相关.因此,多数临床医生和患者均接受限盐饮食有益心血管健康的观点.最近研究发现,低盐饮食可能促进动脉粥样硬化的形成.这一结果提示,对盐的摄入可能不是越低越好.本研究旨在明确低盐饮食...
- 朱男张效林刘腾飞蔡文芝冯雪瑶闫承慧韩雅玲
- 过度低盐饮食促PCSK9表达致ApoE-/-小鼠斑块增多及易损
- 目的:最新研究发现,过度低盐饮食在血压正常或高血压前期患者中可增加心血管疾病事件的发生。这一发现引起了广泛的关注及质疑,然而这一现象背后的可能机制应给与深入探讨。前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）,在动脉粥样硬化的血...
- 朱男闫承慧张效林赵昕张玉婕韩雅玲
- IRS-1基因多态性与冠心病合并2型糖尿病患者氯吡格雷抵抗的相关性研究
- 目的:研究胰岛素受体底物1(IRS-1)基因单核苷酸多态性(SSNP)与冠心病合并2型糖尿病患者氯吡格雷抵抗(CR)现象的发生是否存在相关关系.方法:入选沈阳军区总医院心内科PCI术后接受标准抗血小板治疗的冠心病合并2型...
- 张丁予张效林朱男刘腾飞蔡文芝冯雪瑶闫承慧韩雅玲
- PON1基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性研究
- 目的:在不同种族的人群中应用氯吡格雷的疗效存在较大的个体差异,目前认为遗传因素对氯吡格雷的抗血小板的效果影响较大,但是特异性的基因变异与潜在的氯吡格雷生物活化作用机制目前仍未被阐明.
- 刘腾飞张效林朱男蔡文芝冯雪瑶闫承慧韩雅玲
- 盐诱导高血压前期SD大鼠冠状动脉重构的分子机制研究
- 目的:高盐摄入通过调节肾素-血管紧张素醛固酮系统(RAAS)可以引起高血压、氧化应激及靶器官的损害.观察高盐摄入能否引起冠状动脉结构和功能的改变;高盐摄入是否通过激活RAAS和氧化应激引起冠状动脉的改变.
- 张玉婕赵昕朱男刘腾飞蔡文芝冯雪瑶闫承慧韩雅玲
- 高盐激活氧化应激-p38丝裂原活化蛋白激酶-肌动蛋白骨架重组诱导血管内皮细胞损伤被引量：7
- 2014年
- 目的探讨高盐对血管内皮细胞损伤的生物学作用及其机制。方法用含10%胎牛血清、0.45nmol/L醛固酮的杜尔伯科改良伊格尔培养基（DMEM）培养人主动脉内皮细胞3d,应用不同浓度NaCl（135、145、155mmol/L）及NaCl（135mmol/L）＋一氧化氮合酶抑制剂——左旋硝基精氨酸甲酯（l-NAME,1μmol/L）刺激内皮细胞3h。Rhodamin-Phalloidin检测内皮细胞纤维型肌动蛋白骨架（F-actin）分布;硝酸还原酶法/酶联免疫吸附试验（ELISA）分析法检测内皮细胞上清中一氧化氮及过氧化亚硝基阴离子（ONOO-）含量的变化;通过Western blot检测内皮细胞中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）的亚基gp91、磷酸化p38（P-p38）、磷酸化HSP27（P-HSP27）的蛋白表达量。应用磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（P-p38 MAPK）特异性抑制剂SB203580（25μmol/L,1h）或氧化应激清除剂tempol（1mmol/L,1h）预处理内皮细胞后,检测盐负荷诱导内皮细胞骨架、细胞上清及蛋白表达的改变情况。结果当细胞外钠离子浓度为145-155mmol/L时,较135mmol/L时内皮细胞骨架F-actin增多,细胞上清中一氧化氮含量降低、ONOO-含量增加,且内皮细胞中磷酸化eNOS（P-eNOS）表达量降低,gp91、P-p38、P-HSP27表达量增加。预先给予氧化应激清除剂tempol后,可以缓解由盐负荷引起的内皮细胞损伤。预先给予SB203580后,可以部分缓解由盐负荷引起的内皮细胞损伤。结论高盐通过激活氧化应激及p38通路诱导F-actin重组,进而引起血管内皮细胞eNOS表达降低及一氧化氮释放减少。
- 张玉婕朱男张效林闫承慧赵昕韩雅玲
- 关键词：血管内皮细胞氧化应激内皮型一氧化氮合酶
