闫承慧
- 作品数：378 被引量：475H指数：11
- 供职机构：沈阳军区总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 高低转移肺腺癌细胞系Anip973和AGZY83-a中肿瘤抑制基因p16、p21和p53基因表达的研究
- 1999年
- 傅松滨王柏秋闫承慧吴焱李璞
- 关键词：P53基因表达细胞系基因P16肿瘤抑制基因ANIP973
- CREG通过调控血管紧张素Ⅱ1型受体对抗盐敏感大鼠冠状动脉氧化应激及高血压
- 张玉婕赵昕张效林闫承慧韩雅玲
- 独参汤促进骨髓间充质干细胞体外增殖:最佳干预剂量的筛选被引量：8
- 2011年
- 背景:骨髓间充质干细胞移植后极低的生存率限制了它的治疗作用,现正在寻找合适的药物促进其增殖。目的:观察独参汤是否能促进骨髓间充质干细胞的增殖,并筛选出最佳干预浓度。方法:分离培养Wistar大鼠骨髓间充质干细胞。培养、传代至第5代,利用流式细胞仪检测表面分子标记物。以每孔1×104数量种于96孔板。将独参汤颗粒剂分别以10,5,2.5,1.25,…0.0195g/L的质量浓度干预骨髓间充质干细胞,于第1,7天MTT法检测其增殖情况。结果与结论:①原代细胞接种2d后多数细胞贴壁,传代后细胞贴壁速度和增殖更快,第5代基本纯化为骨髓间充质干细胞,细胞呈放射状或漩涡状排列。②第5代骨髓间充质干细胞CD44阳性细胞占94.7%,CD90阳性细胞占86.8%,CD34阴性细胞占98.7%,CD45阴性细胞占97.1%。③独参汤浓度在0.625,0.3125,0.156,0.078,0.039,0.0195g/L质量浓度时均可以促进骨髓间充质干细胞在体外的增殖。其中在质量浓度为0.078g/L时作用最强。
- 王艳春闫承慧刘晶韩雅玲
- 关键词：独参汤骨髓间充质干细胞增殖中药
- Rac1蛋白活化加速缺氧诱导的人血管内皮细胞衰老
- 2006年
- 为阐明Rac1蛋白在人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)衰老中的作用及分子机制,我们采用持续缺氧的方法诱导内皮细胞衰老,检测缺氧前后内皮细胞衰老标志基因SA-β-Gal和PAI-1的表达、细胞周期分布和细胞增殖情况,同时分析缺氧前后细胞内Rac1蛋白的表达。结果显示,持续缺氧96h后,HUVECs体积变大,细胞浆内颗粒和空泡增多,SA-β-Gal活性明显增加,PAI-1基因表达升高,细胞发牛G_1期阻滞,细胞增殖受抑,活化型Rac1蛋白表达上调,提示持续缺氧诱导的内皮细胞衰老可能与Rac1蛋白的活化有关。为进一步明确内皮细胞衰老与Rac1蛋白的关系,应用逆转录病毒将持续活化型Rac1(v12Rac1)和主导抑制型Rac1(N17Rac1)基因分别瞬时感染HUVECs,比较种HUVECs(HUVECs,V12Rac1-HUVECs,N17Rac1-HUVECs)缺氧后的衰老变化,并分析其下游调控分子——血清反应因子(serum response factor,SRF)的表达和定位变化。研究发现,缺氧培养V12Rac1-HUVECs 48h即可引起细胞衰老,表现为SA-β-Gal活性明显增加,PAI-1基因表达升高,细胞出现明显的G_1期阻滞并且细胞增殖受抑,其改变与缺氧96h的HUVECs相似；而N17Rac1明显抑制缺氧引起的内皮细胞衰老发生。上述结果说明,Rac1蛋白活化可以加速缺氧诱导的内皮细胞衰老,而抑制Rac1蛋白的活性则可抑制缺氧诱导的内皮细胞衰老。为进一步研究Rac1蛋白引起内皮细胞衰老的机制,通过免疫荧光染色及Western blot分析检测三种细胞缺氧处理后SRF的表达,发现：与HUVECs细胞比较,V12Rac1引起缺氧48h HUVECs核蛋白中SRF的表达明显下降,SRF入核转位受到明显抑制；而N17Rac1感染后,缺氧HUVECs细胞核蛋白中SRF表达明显增多。上述结果提示：缺氧状态下Rac1蛋白活化能够明显加速HUVECs衰老,而抑制Rac1蛋白活性则明显抑制缺氧诱导的HUVECs衰老,SRF蛋白的核转位活化参与了Rac1蛋白调控HUVECs衰老的发生。
- 韩雅玲于海波闫承慧康建孟子敏张效林李少华王士雯
- 关键词：RAC1缺氧内皮细胞
- 血管紧张素转换酶基因多态性与冠心病发病的相关关系被引量：1
- 2016年
- 目的:从分子遗传学角度分析血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态与中国北方汉族人群中冠心病发病的相关关系。方法:本研究收集在沈阳军区总医院心内科住院的行冠脉造影检查的病例为研究对象,冠脉动脉照影检查显示冠状动脉主支狭窄程度大于等于70%的入选为冠心病组,冠状动脉照影检查显示冠状动脉主支狭窄程度小于20%的为对照组,共入选568名冠心病患者以及性别与年龄相匹配的529名对照个体为研究对象,利用测序的方法分析检测血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态在冠心病组与对照组中的频率分布情况。结果:血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态基因型频率符合Hardy-Weinberg定律。血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态(II型,ID型和DD型)在我们入选的568例冠心病组分布频率分别为50.3%,30.3%和19.4%,而在我们入选的524例对照组中的分布频率为57.7%,31.2%和11.1%,研究发现血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态可能是中国北方汉族人群冠心病发病的独立危险因素(P<0.05);利用多元回归分析发现,在调整了冠心病的其他危险因素后,血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态的变化仍然是中国北方汉族人群冠心病发病一个独立危险因素,可以预测中国北方汉族人群冠心病的发生。结论:在中国北方汉族人群中,血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态可能是冠心病发病的独立危险因素,在临床上可以早期预判冠心病的发生。
- 张效林梁振洋孙莹刘滕飞蔡文芝闫承慧
- 关键词：ACE单核苷酸多态性等位基因冠心病
- 神经生长因子通过诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞凋亡促进管腔样结构形成
- 目的最近证据显示,在血管新生过程中内皮细胞凋亡导致管腔形成,但其生物学机制尚不清楚。最近研究发现神经生长因子(NGF)在体内及体外具有促血管新生作用。然而NGF是否促进管腔形成尚不清楚。本研究的目的是探讨NGF对人脐静脉...
- 齐岩梅韩雅玲康建李娜田孝祥闫承慧
- 文献传递
- CREG通过激活VEGF/PI3K/Akt通路促进小鼠胚胎干细胞血管新生
- 目的 调控血管新生的因子目前尚未被完全阐明.细胞E1A 激活基因阻遏子(cellular repressor of E1A activating gene,CREG)在内皮细胞中高表达,并且能抑制内皮细胞凋亡、促进内皮细...
- 田孝祥张娜康建张剑彭程飞闫承慧韩雅玲
- 纳米微孔人EIA激活基因阻遏子糖蛋白洗脱支架预防再狭窄的研究
- 目的:利用人E1A激活基因阻遏子糖蛋白为洗脱药物,纳米微孔支架为平台,利用被动吸附的方法制备纳米微孔人E1A激活基因阻遏子糖蛋白洗脱支架(CREGWS)。在制备并检测了纳米微孔人E1A激活基因阻遏子糖蛋白洗脱支架体外特性...
- 韩雅玲邓捷闫承慧陶杰
- 关键词：细胞蛋白
- 文献传递
- 过表达CREG抑制ox-LDL诱导的人血管平滑肌细胞增殖
- 2015年
- 目的:探讨E1A激活基因阻遏子(Cellular repressor of E1A-stimulated genes,CREG)在氧化型低密度脂蛋白(Oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)引起的人血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖中的作用及可能机制。方法:用60μg/m L ox-LDL处理人胸主动脉VSMC,在不同时间点(0 h,12 h,24 h,48 h)计数细胞并绘制生长曲线;在48 h时间点进行Brd U染色检测增殖细胞的比率;采用Western Blot检测各时间点CREG表达。通过向VSMC中转染携带CREG基因的质粒载体,筛选获得过表达CREG的VSMC(VSMCCREG)。进一步用ox-LDL处理VSMCCREG,采用前述方法绘制生长曲线、进行48 h时间点Brd U染色并检测CREG和磷酸化Erk1/2的表达。结果:与未经处理的对照组VSMC相比,ox-LDL处理的VMSC细胞总数及Brd U阳性细胞比率显著增加;并且,CREG表达随处理时间延长逐渐降低。此外,与ox-LDL处理的VSMC组相比,ox-LDL处理的VSMCCREG组细胞总数及Brd U阳性细胞比率均显著下降;并且CREG表达增加、磷酸化Erk1/2水平下降。结论:过表达CREG可能通过降低Erk1/2磷酸化抑制ox-LDL诱导的人VSMC增殖。
- 杨桂棠韩雅玲闫承慧田孝祥李洋
- 关键词：血管平滑肌细胞增殖动脉粥样硬化
- E1A激活基因阻遏子蛋白通过VEGF/P13K/AKT信号通路调控内皮组织的凋亡
- 目的研究E1A激活基因阻遏子(CREG)在维持内皮细胞细胞稳态及调控内皮细胞中的作用及其作用机制。方法利用apoE小鼠模型,通过原位免疫荧光染色观察正常小鼠和apoE小鼠的动脉中CREG的表达变化,结果显示,apoE小鼠...
- 王娜韩雅玲陶杰刘少伟邓捷栾波张效林闫承慧
- 文献传递
