朱清
- 作品数：43 被引量：98H指数：6
- 供职机构：山东大学齐鲁医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 基于跳跃连接的CNN与LSTM结合的房颤信号分类方法
- 一种基于跳跃连接的CNN与LSTM结合的房颤信号分类方法，通过将数据房颤信号数据加载到跳跃连接的CNN模型中，经过卷积、最大池化、激励、归一化、平均池化操作，进行特征提取，之后将特征提取完成的数据加载到LTSM模型中进行...
- 舒明雷平永杰朱清王英龙崔焕庆许继勇成曦孙宗锟燕婷
- 文献传递
- 前列腺素E_1治疗围产期心肌病与扩张性心肌病疗效的超声评价
- 2004年
- 目的 :用超声心动图评价前列腺素E1治疗围产期心肌病的疗效。方法 :选择围产期心肌病 (PCM) 2 1例、原发性扩张型心肌病 (DCM) 33例和正常对照 35例 ,分别在常规治疗基础上给予前列腺素E1治疗 (10mg/日 ,静脉滴注 ,疗程为 2 0天 )。于治疗前及治疗 10天、2 0天时行心脏超声检查 ,测量左心室 (LVD)、左心房 (LA)、右心室 (RV)、右心房 (RA)内径 ,室间隔和左室后壁厚度、肺动脉收缩压及左室射血分数 (EF) ,并加以比较。结果 :(1)治疗 10天及 2 0天时 ,PCM组LVD均较治疗前显著缩小 ,肺动脉压显著降低 ,EF值显著升高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,且治疗 2 0天时肺动脉压较治疗 10天时显著降低。DCM组LVD亦均较治疗前显著缩小 ,肺动脉压显著降低 ,EF值显著升高 (P <0 .0 5 ) ,但治疗 2 0天时 ,上述各指标较治疗 10天时无显著改善。 (2 )治疗 2 0天时 ,PCM组在LVD、肺动脉平均压及EF值方面的改善与DCM组比较均有显著性差异。结论 :前列腺素E1治疗PCM疗效优于DCM。
- 郭媛朱清贺红熊维麟
- 关键词：围产期心肌病扩张性心肌病超声心动图
- 阿托伐他汀对血浆内皮脂酶表达和血脂影响的研究
- 吴明绘萨仁高娃岳欣朱清
- 脂多糖通过p38丝裂原活化金属蛋白激酶信号传导途径促进小鼠主动脉内皮脂肪酶的表达被引量：2
- 2016年
- 目的探讨脂多糖对小鼠主动脉内皮脂肪酶表达的影响及可能的调控机制。方法8周龄雄性野生型C57BL／6小鼠32只，均给予高脂饮食喂养，数字抽签随机分为正常对照组、脂多糖组、脂多糖＋阿托伐他汀组，脂多糖＋SB203580组，每组各8只，对脂多糖组、脂多糖＋阿托伐他汀组和脂多糖＋SB203580组小鼠给予腹腔注射脂多糖（2mg／kg），每周3次，持续12周；此外，脂多糖＋阿托伐他汀组小鼠同时给予阿托伐他汀（20mg·kg^-1·d^-1）灌胃，持续12周。脂多糖＋SB203580组小鼠腹腔注射p38丝裂原活化金属蛋白激酶（MAPK）的抑制剂SB203580（5μg·kg^-1·d^-1），持续12周。检测各组小鼠血清内的血脂水平，并采用蛋白免疫印记法（Westernblotting）检测各组小鼠主动脉内皮脂肪酶、p38MAPK及磷酸化的p38MAPK蛋白的表达；酶联免疫吸附实验（ELISA）检测各组小鼠血清炎症因子肿瘤坏死因子（TNF）-a和白细胞介素（IL）-1β的水平。结果与对照组和阿托伐他汀组小鼠比较，脂多糖组小鼠血清内高密度脂蛋白胆固醇表达量降低（均P〈0．05）。与对照组和阿托伐他汀组小鼠比较，脂多糖组小鼠血清内TNF-α和IL-1β的表达量增加（均P〈0．05），动脉内皮脂肪酶蛋白的表达水平升高（均P〈0．05），主动脉内p38MAPK的活性亦增强；脂多糖组小鼠主动脉内皮脂肪酶的表达为160．4±4．1，较对照组20．1±2．0增加（t=90．80，P％0．05）；较脂多糖＋阿托伐他汀组69．2±5．2亦增加（t=17．11，P〈0．05）。脂多糖＋SB203580组小鼠主动脉内皮脂肪酶的表达为332．3±21．4，较脂多糖组532．2±53．1降低（t=12．42，P〈0．05）。结论脂多糖可通过p38MAPK信号传导途径促进小鼠主动脉内皮脂肪酶的表达，阿托伐他汀则可抑制这一效应。
- 张炎刘同涛岳欣马静潘晖朱清
- 关键词：脂多糖类脂肪酶
- 内皮脂酶与冠心病被引量：1
- 2009年
- 内皮脂酶(EL)由内皮细胞合成的三酰甘油脂肪酶家族成员。在内皮细胞表面发挥其生理作用,对个体高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平及代谢有较为重要的影响作用。因为HDL-C是冠心病的重要保护因素之一,所以随着EL的深入研究对冠心病的病因及发病机制有更深层次的了解。国内外在EL的基因及其生理作用方面已有较多研究,但关于其与冠心病的病因及药物对EL影响方面的研究尚且不多,该文就EL的相关研究成果作一综述。
- 李劲迈朱清
- 关键词：内皮脂酶高密度脂蛋白基因多态性脂蛋白代谢炎症冠状动脉疾病
- 环肺静脉电隔离术的不同消融终点对房颤患者预后的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨环肺静脉(PVs)射频消融术的不同消融终点是否影响房颤(AF)患者的术后复发。方法选取137例伴有症状的AF患者(113例阵发性AF及24例持续性AF),经环PVs射频消融术实现PVs与左心房(LA)双向传导阻滞。术后均观察30 min,110例AF患者(92例阵发性AF及18例持续性AF)消融成功。根据不同消融终点,将92例阵发性AF患者分为两组:肺静脉电位消失组包括36例患者,肺静脉电位(PVPs)均消失;肺静脉电位延迟组包括56例患者,任一PVPs未消失,延迟时间大于30 ms。结果经过2年随访,肺静脉电位消失与延迟两组AF患者的复发情况无统计学差异(P=0.159)。结论与PVPs完全消失相比较,双向阻滞对阵发性房颤患者的生活质量及复发情况无明显影响。
- 李曼钟敬泉岳欣朱清郑兆通荣冰衣少雷谢飞张运
- 关键词：房颤肺静脉心房消融
- 血清sST2、FGF-23、GDF-15对阵发性房颤的预测价值探讨
- 2024年
- 目的:检测阵发性心房颤动(Paroxysmal Atrial Fibrillation, PAF)患者与非心房颤动(Atrial Fibrillation, AF)患者血清可溶性生长刺激基因表达蛋白2 (Soluble Growth Stimulating Gene Expression Protein 2, sST2)、成纤维细胞生长因子-23 (Fibroblast Gowth Factor-23, FGF-23)、人生长分化因子15 (Growth differentiation factor 15, GDF-15)水平,探讨此三个因子对PAF的预测价值。方法:选取符合入排标准的PAF患者61例作为观察组,非AF患者61例作为对照组。应用酶联吸附免疫实验法(Enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)测定两组患者血清sST2、FGF-23、GDF-15的浓度。比较两组患者的临床资料、血液学检测指标。采用Spearman相关性分析sST2、FGF-23、GDF-15与炎症指标及其与超声心动图各参数的相关性。采用单因素及多因素logistic回归分析PAF发生的相关因素。结果:与非AF组比较,PAF组血清sST2、FGF-23、GDF-15水平均明显升高(P P = 0.015),sST2与GDF-15呈正相关(r = 0.211, P = 0.020),FGF-23与GDF-15呈正相关(r = 0.198, P = 0.028)。sST2与中性粒细胞呈正相关(r = 0.268, P = 0.003)、与NLR呈正相关(r = 0.265, P = 0.003),与白细胞、淋巴细胞无显著相关性;FGF-23、GDF-15与炎症指标均无显著相关性。sST2、FGF-23、GDF-15均与超声心动图各参数无显著相关性。单因素logistic回归分析显示,年龄、心率、舒张压、左房前后径、右房长径、右房横径、sST2、FGF-23、GDF-15、谷丙转氨酶、总胆红素、直接胆红素、肌酐、肾小球滤过率、高密度脂蛋白胆固醇(P P = 0.002)、FGF-23 (OR = 1.006, 95%CI 1.002~1.011, P = 0.009)、GDF-15 (OR = 1.003, 95%CI 1.001~1.005, P P = 0.046)是PAF的独立危险因素。结论:1) PAF组血清sST2、FGF-23、GDF-15水平较非AF组明显升高,多因素logistic回归分析显示FGF-23、GDF-15是PAF的独立危险因素。2) 血清sST2、FGF-23、GDF-15浓度两两呈正相关性,sST2与中性粒细胞、NLR呈正相关性,提示炎症反应参与�
- 赵立新朱清
- 关键词：生长分化因子-15
- 药物干预在动脉粥样硬化形成过中作用的分子生物学及临床的研究
- 梁绪国朱清潘其兴张秀珍耿军祖杨文李忠臣孙惠文邹华韩冰
- 该课题是关于肾素－血管紧张素系统与动脉粥样硬化、冠心病相关危险因素基因相关性以及血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）卡托普利和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）氯沙坦防治动脉粥样硬化（AS）和冠心病的基础和临床研究。选用ACE...
- 关键词：
- 关键词：动脉粥样硬化药物干预
- 血管紧张素Ⅱ通过NF-κB信号传导途径促进人脐静脉内皮细胞内皮脂肪酶表达被引量：1
- 2013年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ促进内皮脂肪酶(EL)表达的信号传导通路。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为3组:①血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激组:在培养液中加入AngⅡ,使之终浓度为10μmol/L;②PDTC预处理组:核因子(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)(10 mmol/L)预处理HUVECs 1 h后加入AngⅡ(10μmol/L)刺激;③对照组:不加任何刺激因子。上述各组细胞分别孵育2、4、8、12、24 h后终止实验,收集细胞,采用western blot法检测不同时间各组EL、NF-κB亚单位p65(NF-κB p65)的表达。结果①AngⅡ可以上调HUVECs的EL、NF-κB p65的表达,两者的升高趋势一致。HUVECs经AngⅡ刺激后,在4、8、12 h其EL的表达量较对照组明显增加(P均<0.05);2、4、8、12 h时NF-κB p65的表达量较对照组明显增加(P均<0.05)。②PDTC可以抑制EL的表达。HUVECs经PDTC处理后,其EL蛋白表达量在作用2、4、8、12、24 h与AngⅡ刺激组比较明显降低(P均<0.05)。结论 AngⅡ可能通过NF-κB p65信号传导通路促进内皮细胞中内皮脂肪酶EL的表达。
- 吴明绘朱清岳欣
- 关键词：人脐静脉内皮细胞内皮脂肪酶
- 卡托普利和氯沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞Bcl2和Fas基因表达的抑制作用被引量：2
- 2009年
- 目的研究卡托普利(CP)和氯沙坦(LT)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对Wistar大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡相关基因表达的影响。方法采用流式细胞技术检测CP、LT及CP与LT联合应用对在AngⅡ不同浓度、不同作用时间下体外培养的大鼠主动脉VSMC凋亡相关基因Bcl-2及Fas的表达量。结果随着AngⅡ作用浓度的增加和作用时间的延长,Bcl-2基因表达量增加且呈浓度和作用时间依赖(P<0.01);AngⅡ可使Fas的表达量增加(P<0.05),但无明显时间和浓度依赖性;一定浓度的CP(5×10-6mol/L)和LT(5×10-6mol/L)可抑制AngⅡ对2个基因表达的影响。(P均<0.05或P均<0.01)。结论CP和LT可以通过拮抗VSMC凋亡基因Bcl-2和Fas的表达促进异常增殖的VSMC凋亡,且这一作用与作用浓度和作用时间相关。
- 李劲迈朱清岳欣贺红
- 关键词：基因
