岳欣
- 作品数：31 被引量：85H指数：5
- 供职机构：山东大学齐鲁医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金山东省优秀中青年科学家科研奖励基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 卡托普利和氯沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞Bcl2和Fas基因表达的抑制作用被引量：2
- 2009年
- 目的研究卡托普利(CP)和氯沙坦(LT)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对Wistar大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡相关基因表达的影响。方法采用流式细胞技术检测CP、LT及CP与LT联合应用对在AngⅡ不同浓度、不同作用时间下体外培养的大鼠主动脉VSMC凋亡相关基因Bcl-2及Fas的表达量。结果随着AngⅡ作用浓度的增加和作用时间的延长,Bcl-2基因表达量增加且呈浓度和作用时间依赖(P<0.01);AngⅡ可使Fas的表达量增加(P<0.05),但无明显时间和浓度依赖性;一定浓度的CP(5×10-6mol/L)和LT(5×10-6mol/L)可抑制AngⅡ对2个基因表达的影响。(P均<0.05或P均<0.01)。结论CP和LT可以通过拮抗VSMC凋亡基因Bcl-2和Fas的表达促进异常增殖的VSMC凋亡,且这一作用与作用浓度和作用时间相关。
- 李劲迈朱清岳欣贺红
- 关键词：基因
- 主动脉粥样斑块与蓝趾综合征关系的研究被引量：4
- 2000年
- 目的 探讨主动脉粥样斑块与周围动脉栓塞的关系。方法 应用多平面经食管超声心动图描记术， 检测了４ 例蓝趾综合征患者的主动脉。结果 ４ 例患者均于主动脉弓和降主动脉检出溃疡型和活动型粥样斑块。结论 主动脉粥样斑块破溃可能是蓝趾综合征患者动脉栓塞的重要栓子来源。
- 张薇李克张运胡燕燕朱式娟岳欣刘静
- 关键词：蓝趾综合征动脉粥样硬化超声心动图
- 盐酸马尼地平治疗轻中度高血压的有效性和安全性被引量：3
- 2013年
- 目的评价盐酸马尼地平治疗原发性轻、中度高血压的有效性和安全性。方法采用随机、双盲、多中心、阳性药物平行对照研究的临床方法，将240例原发性轻、中度高血压患者分为观察组（120例）和对照组（120例），经过1～2周安慰剂清洗期后进入双盲治疗期，分别给予观察组（盐酸马尼地平片10～20mg／d）和对照组（苯磺酸氨氯地平片5～10m∥d）药物治疗8周后，比较两组用药前后血压值、耐受性和不良事件发生率。结果入组轻、中度高血压患者观察组完成103例，对照组完成103例。两组患者用药的依从性良好。对照组和观察组患者之间的年龄、性别比例、体质量指数、基础血压和心率等基线指标，差异无统计学意义（P〉0．05）。双盲治疗期末，两组间收缩压、舒张压下降值，心率及坐位舒张压正常化率比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。两组间不良反应发生率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论盐酸马尼地平治疗原发性轻、中度高血压降压疗效与苯磺酸氨氯地平相当，安全性及耐受性良好。
- 马骁王跃明李洪诗阚晓红赵静岳欣张运钟明黎莉
- 关键词：苯磺酸氨氯地平原发性高血压
- 普罗布考对冠状动脉球囊损伤后管壁原癌基因c-myc表达的影响被引量：2
- 2001年
- 目的 :通过建立猪冠状动脉球囊损伤模型 ,观察普罗布考对血管内膜增生及管壁原癌基因c myc表达的影响。方法 :选用雌性NewYorkshire良种猪 19头 ,随机分为 2组 ,对照组 11头 ,普罗布考组 8头 ,均行冠状动脉球囊扩张术 ,术后喂饲 6周 ,重复冠状动脉造影后处死动物。普罗布考组于术前 4周给予普罗布考 1g ,bid ,至实验结束。常规病理制片 ,观察形态学变化 ,采用RT PCR的方法检测c mycmRNA的表达强度。 结果 :对照组损伤动脉内膜可见大量平滑肌细胞增生 ,呈偏心性增厚 ,普罗布考组内膜增厚程度明显减低。对照组c mycmRNA相对表达强度为 (2 .73± 0 .5 1) ,明显高于正常动脉 [(0 .82± 0 .0 9) ,P <0 .0 5 ],普罗布考组c mycmRNA相对表达强度为 (1.44± 0 .2 5 ) ,较对照组减弱 (P <0 .0 5 ) ,但仍高于正常动脉 (P <0 .0 5 )。结论 :普罗布考具有抑制冠状动脉球囊损伤后c
- 岳欣潘其兴李继福张薇田奉正刘春生马道新李贵双陈玉国于爱琴马玉林杨凯
- 关键词：冠状动脉成形C-MYC再狭窄
- 声学密度定量检测股动脉粥样斑块的临床研究被引量：8
- 2000年
- 目的 应用声学密度定量技术(AD)检测正常股动脉管壁及不同类型粥样斑块的声学定量参数。方法 对59例冠心病人及30例正常对照的无斑块部位股动脉管壁及粥样斑块进行AD检测。结果 冠心病组(CAD)和正常对照组患者的股动脉无斑块部位在管腔内血液、内中膜及外膜的AD值均无显著性差异;AD可定量诊断粥样斑块的脂质沉积(2471±319dB)、纤维化(3575±51dB)、钙化(4426±478dB)。结论 AD可为动脉粥样硬化斑块的组织定征提供实时、客观的定量依据。
- 张园园张运张梅高月花邢艳秋钟明王真岳欣
- 关键词：动脉粥样硬化股动脉声学密度定量
- 家兔主动脉内膜-中层厚度测量方法和血流特点的实验研究被引量：4
- 1999年
- 目的探讨应用二维超声心动图测量主动脉内膜中层厚度（ＩＭＴ）的准确性和主动脉血流特点。方法健康家兔８只，静脉麻醉，左侧开胸，应用美国ＨＰ１５００型多普勒超声诊断仪，探头频率７５／５０ＭＨｚ，探查兔升主动脉、胸主动脉中段和远段的ＩＭＴ及中段血流。气栓处死兔后取出主动脉，在超声测量部位做病理切片，光镜下测量内膜和中膜厚度。结果在超声图像上，正常兔主动脉壁结构表现为典型的“双线征”，ＩＭＴ值为０３０±０．０２ｍｍ，病理测量的内膜和中层厚度为０２８±００２ｍｍ，二者比较无显著性差异，Ｐ＞０．０５。胸主动脉血流分布特点呈双期双向，收缩期前向血流最大流速为５４２±２５０ｃｍ／ｓ，舒张期逆向血流最大流速为２９５０±２７２ｃｍ／ｓ。结论超声技术可准确测量主动脉内膜中层厚度，与病理结果一致，为动脉粥样硬化的早期诊断提供了先进新方法，主动脉内血流分布特点具有重要的临床意义。
- 黎莉张供杨净杨净钟明赵静岳欣赵静张薇岳欣
- 关键词：主动脉内膜-中层厚度血流动力学
- 外周血单核细胞甘油三酯水解酶的表达与代谢综合征的相关性被引量：1
- 2014年
- 目的探讨代谢综合征(MS)患者外周血单核细胞(PBMC)中甘油三酯水解酶(ATGL)的表达与MS的关系。方法选取2010年5月至2011年9月于心内科住院及门诊就诊的MS患者56例(MS组),同时选取健康查体志愿者55例为正常对照组,检测并记录一般资料及血生化指标。采用实时荧光定量PCR检测患者外周血单核细胞ATGL mRNA表达;高频超声检测患者颈动脉内膜中层厚度,测量并计算颈动脉压力弹性系数和颈动脉僵硬度;参数间行Pearson线性相关及多元线性逐步回归分析确定参数之间的变化依存关系。结果与对照组相比,MS组外周血单核细胞ATGL mRNA表达显著增加[(7.04±3.66)vs(2.25±1.69),P<0.001],多元线性回归结果显示,年龄、甘油三酯(TG)和胰岛素抵抗指数是ATGL mRNA表达增加的独立危险因素;MS组颈动脉内膜中层厚度增加[(0.89±0.19)mm vs(0.56±0.12)mm,P<0.001]。多元线性回归结果显示,TG升高和ATGL mRNA表达增加是颈动脉内膜中层厚度增加的独立危险因素。结论 MS患者外周血单核细胞中ATGL mRNA的表达与MS发生发展及血管损伤密切相关。
- 靳成伟李葵赵静岳欣尚嫄嫄韩露张运张薇马骁钟明
- 关键词：代谢综合征颈动脉动脉粥样硬化
- 普罗布考抑制冠状动脉损伤后Ⅰ型胶原和原癌基因c-myc表达
- 2006年
- 目的建立猪冠状动脉球囊损伤模型,观察普罗布考对损伤动脉内膜增生的影响及对Ⅰ型胶原和cmyc基因表达的影响。方法雌性大约克夏猪19只,随机分为对照组和普罗布考组,两组均行冠状动脉球囊扩张术,术后6周重复冠状动脉造影后处死动物。观察损伤动脉的形态学变化,计算损伤动脉内膜面积占有率。并检测管壁Ⅰ型胶原及原癌基因cmycmRNA的表达强度。结果对照组损伤动脉内膜呈偏心性增厚,内膜面积占有率为56.0%±17.8%,普罗布考组损伤动脉内膜面积占有率为30.3%±21.0%,普罗布考组较对照组内膜增厚程度明显减低(P<0.05)。普罗布考组Ⅰ型胶原表达强度较对照组明显减弱(0.22±0.06比0.41±0.06,P<0.05)。对照组cmycmRNA相对表达强度明显高于正常动脉(2.73±0.51比0.82±0.09,P<0.05),而普罗布考组(1.44±0.25)较对照组减弱(P<0.05),但仍高于正常动脉(P<0.05)。结论普罗布考具有抑制冠状动脉成形术后损伤血管内膜增生的作用,其机制可能与抑制冠状动脉球囊损伤后Ⅰ型胶原增生和原癌基因cmyc表达有关。
- 岳欣潘其兴张薇李继福李贵双陈玉国许复郁
- 关键词：病理学与病理生理学内膜增生C-MYC基因
- 血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响被引量：7
- 2004年
- 目的:研究血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ熏AngⅡ)对血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells熏VSMCs)增殖规律及凋亡的影响。方法:用MTT、细胞计数和3H鄄TdR掺入法研究不同浓度和作用时间下AngⅡ对VSMCs增殖的影响;用流式细胞技术研究AngⅡ对VSMCs周期与凋亡的影响;用透射电镜观察AngⅡ作用下VSMCs超微结构的变化。结果:AngⅡ能促进VSMCs增殖,在一定范围内,其作用强度与AngⅡ浓度及作用时间呈正相关;AngⅡ在高浓度(10-4mol/L)时,使VSMCs凋亡率增加;AngⅡ促使细胞周期由G0/G1向S/G2鄄M期转变,使细胞由收缩表型向合成表型转变。结论:AngⅡ对VSMCs的促增殖作用具有剂量和时间依赖性熏大剂量AngⅡ有诱导VSMCs凋亡的倾向。
- 郭媛朱清岳欣潘其兴贺红
- 关键词：血管增殖细胞凋亡
- 冠状动脉球囊损伤后管壁原癌基因c-myc表达的变化被引量：2
- 2002年
- 目的 :探讨原癌基因c-myc的表达与冠状动脉球囊损伤后内膜增殖的关系。方法 :建立猪的冠状动脉球囊损伤模型 ,观察形态学变化 ,并用RT -PCR的方法检测损伤冠状动脉壁内c-mycmRNA的表达。结果 :冠状动脉球囊损伤后 6周管壁内膜明显增生 ,管腔狭窄 ,c-mycmRNA的相对表达强度明显高于正常冠状动脉壁。结论
- 岳欣潘其兴张薇李继福李贵双陈玉国刘春生马道新于爱琴马玉林杨凯
- 关键词：冠状动脉球囊损伤原癌基因术后再狭窄MYC基因
